Good Mood

co powinien wiedzieć każdy lekarz

małopłytkowość, zdefiniowana jako liczba płytek krwi mniejsza niż 150 x 109/L, ustępuje tylko niedokrwistości jako najczęstszym nieprawidłowościom hematologicznym występującym w czasie ciąży,występującym w 7% do 10% ciąż. Liczba płytek krwi poniżej 100 x109 / L obserwuje się tylko u 1% kobiet w ciąży, co jest definicją przyjętą przez międzynarodową grupę roboczą opublikowaną we krwi w 2010 roku.,

w prawidłowej ciąży liczba płytek krwi jest o około 10% mniejsza niż w stanie niepłodnym i zmniejsza się wraz z postępem ciąży. Mimo to większość kobiet nadal będzie miała płytki krwi w normalnym poziomie. W większości przypadków małopłytkowość w ciąży, małopłytkowość jest łagodna i nie wiąże się ze znaczną zachorowalnością dla matki lub płodu lub noworodka.,

czasami małopłytkowość może być częścią poważnego zaburzenia medycznego ze znaczną zachorowalnością na matkę i płód, a wyzwaniem stojącym przed klinicystami jest określenie poziomu ryzyka, jakie stwarza dla matki i płodu.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

związane z ciążą a nie związane z ciążą

przyczyny małopłytkowości mogą być specyficznymi powikłaniami ciąży, być związane ze zwiększoną częstością ciąży lub nie mieć związku z ciążą.,

powikłania związane z ciążą

trombocytopenia ciążowa, znana również jako przypadkowa trombocytopenia w ciąży, jest najczęstszą przyczyną trombocytopenii w ciąży występującą w około 75% przypadków. Jest to diagnoza wykluczająca, brak badań potwierdzających. Zwykle powoduje łagodną trombocytopenię, przy czym w większości przypadków liczba płytek krwi wynosi od 130 do 150 x 109 / L. większość ekspertów uważa tę diagnozę za mało prawdopodobną, jeśli liczba płytek spada poniżej 70 x 109/L.,

występuje w połowie drugiego i trzeciego trymestru ciąży i nie wiąże się z krwawieniem u matki. W czasie ciąży nie jest możliwe rozróżnienie cięższej postaci małopłytkowości ciążowej i pierwotnej małopłytkowości immunologicznej (ITP), ponieważ oba są diagnozami wykluczenia., Aby trombocytopenia była zgodna z trombocytopenią ciążową, kobiety nie powinny mieć trombocytopenii w wywiadzie (z wyjątkiem wcześniejszej ciąży), trombocytopenia powinna ustępować samoistnie (zwykle krótko po porodzie) we wszystkich przypadkach w ciągu 1 do 2 miesięcy, a płód/noworodek nie powinien być dotknięty trombocytopenią.

stan przedrzucawkowy jest drugą najczęstszą przyczyną małopłytkowości rozwijającą się pod koniec drugiego i trzeciego trymestru ciąży i stanowi 21% przypadków małopłytkowości przy porodzie., Małopłytkowość może być jedynym wstępnym objawem stanu przedrzucawkowego. Liczba płytek krwi poniżej 50 x 109 / L występuje rzadko w stanie przedrzucawkowym, występując w mniej niż 5% przypadków. Hemoliza wewnątrznaczyniowa oraz podwyższone stężenie LDH i aminotransferaz są mniej nasilone niż w zespole HELLP.

zespół HELLP charakteryzuje się hemolizą (nieprawidłowy film krwi obwodowej, LDH >600 U/L lub bilirubina >1.,2 mg/dL), zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (aminotransferaza asparaginianowa >70 J./L) i mała liczba płytek krwi (<100 x 109/L). HELLP występuje w 10% do 20% przypadków ciężkiego stanu przedrzucawkowego. Jeden, dwa lub trzy składniki choroby zostały opisane jako częściowa postać ciężkiego stanu przedrzucawkowego. Ryzyko ciężkiej zachorowalności koreluje na ogół z coraz cięższą małopłytkowością. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC) komplikuje do 80% ciężkich przypadków.,

Acute fatty liver of pregnancy (AFLP) jest zaburzeniem występującym u 1 na 7000 do 20 000 ciąż z 15% śmiertelnością matek. Ma znaczące kliniczne i biochemiczne nakładanie się z stanem przedrzucawkowym i HELLP. Wyniki laboratoryjne obejmują normochromową anemię normocytarną, bez lub łagodnych dowodów hemolizy mikroangiopatycznej i niskich płytek krwi, które mogą czasami być mniejsze niż 20 x109/L. podwyższone poziomy transaminaz są stałą cechą. Małe stężenie protrombinowe, fibrynogenu i antytrombiny obserwuje się wraz ze zwiększonym stężeniem bilirubiny (Zwykle >5 mg/dL).,

stany związane z ciążą

Zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP) jest stanem zagrażającym życiu, charakteryzującym się mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością, gorączką, zaburzeniami neurologicznymi i zaburzeniami czynności nerek. Występuje z powodu niedoboru białka rozszczepiającego VWF ADAMTS13. TTP występuje częściej u kobiet (3: 2)i występuje u 1 na 25 000 ciąż. Nie jest specyficzny dla ciąży, ale występuje ze zwiększoną częstością w związku z ciążą w 5% do 25% przypadków., Wyniki badań laboratoryjnych ujawniają mikroangiopatyczną niedokrwistość hemolityczną, negatywny bezpośredni test antyglobulinowy i normalne testy krzepnięcia (czas protrombinowy, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), fibrynogen i D-dimery). Zaburzenia czynności nerek są zwykle łagodne.

zespół hemolityczno-mocznicowy (Hus) jest mikroangiopatią podobną do TTP, ale z udziałem głównie nerek. Przydatną cechą kliniczną w odróżnianiu atypowego HUS od TTP jest czas wystąpienia; większość przypadków HUS występuje kilka tygodni po porodzie. Nieprawidłowości dopełniacza występują w 90% przypadków choroby związanej z ciążą.,

rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe występujące w ciąży często ma dramatyczny początek kliniczny ze względu na podstawowe przyczyny położnicze. Przerwanie łożyska, zator płynu owodniowego i pęknięcie macicy prowadzą do głębokiej aktywacji układu krzepnięcia i poważnego zużycia czynników krzepnięcia. Posocznica matki i zachowana tkanka płodu może prowadzić do DIC w bardziej podstępny sposób z małopłytkowością jest cechą prezentującą.,pierwotna małopłytkowość immunologiczna (ITP) występuje u około 3% kobiet z małopłytkowością w okresie ciąży, z częstością od 1 na 1000 do 10 000. Jest to najczęstsza przyczyna izolowanej niskiej liczby płytek krwi w pierwszym i drugim trymestrze. Bez liczby płytek krwi przed ciążą lub pierwotnej małopłytkowości immunologicznej w wywiadzie, różnicowanie od małopłytkowości ciążowej może być niemożliwe w czasie ciąży, ponieważ są one zarówno diagnozy wykluczenia.,

toczeń rumieniowaty układowy (SLE) lub zespół przeciwciał antyfosfolipidowych może powodować małopłytkowość, która jest zwykle mniej nasilona niż w przypadku małopłytkowości samoistnej.

dziedziczna małopłytkowość może pojawić się najpierw w czasie ciąży. Typ 2b choroba Von Willebranda (Typ 2B VWD) jest rzadkim podtypem VWD o zwiększonym powinowactwie do receptora płytek glikoproteiny 1B. powoduje to spontaniczną agregację płytek krwi i przyspiesza klirens płytek krwi, prowadząc do trombocytopenii., Anomalia May-Hegglina jest autosomalnym dominującym zaburzeniem płytek krwi charakteryzującym się małopłytkowością, dużymi płytkami krwi i ciałami inkluzji w białych krwinkach. Ostatnie badania powiązały go z genem MYH9.

złośliwe zaburzenia hematologiczne są bardzo rzadką przyczyną małopłytkowości w ciąży i obejmują przerzutowe choroby naciekowe kości oraz zespoły szpiku kostnego, takie jak mielodysplazja.

zakażenie wirusowe

ciężki niedobór kwasu foliowego lub B12 może powodować małą liczbę płytek krwi, zwykle z małą liczbą czerwonych i białych krwinek., Częste stosowanie perikonceptualnego kwasu foliowego znacznie zmniejszyło częstość występowania tego zjawiska jako przyczyny małopłytkowości w ciąży.

leki są stosowane rzadziej w ciąży niż poza ciążą, ale należy je uznać za możliwą przyczynę małopłytkowości. Heparyna niefrakcjonowana może powodować trombocytopenię indukowaną heparyną (HIT).

infekcje wirusowe są częstą tymczasową przyczyną małopłytkowości w ciąży. Wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barr, HIV, wirusowe zapalenie wątroby typu B I C mogą powodować małopłytkowość.,

podejście diagnostyczne

Kobieta w ciąży z nową prezentacją małopłytkowości powinna mieć pełną ocenę diagnostyczną, w tym wywiad, badanie fizykalne i badania laboratoryjne, aby spróbować zidentyfikować prawdopodobną przyczynę, zawężając przyczynę na podstawie możliwych różnic opisanych powyżej.

historia powinna ustalić obecność prepregnancy niskiej liczby płytek krwi, jeśli znane, wszelkie przepisane lub over-the-counter leki, i czy jest osobisty lub rodzinny Wywiad zaburzeń krwawienia lub zjawisk autoimmunologicznych.,

kluczową wstępną oceną laboratoryjną w każdym wieku ciąży jest rozmaz krwi obwodowej w celu potwierdzenia, że niska liczba płytek krwi jest prawdziwa i wykluczenia mikroangiopatii. W związku z tym, poziom małopłytkowości, przy którym należy wykonać dodatkowe badania, jest przedmiotem dyskusji, przy czym wiele z nich używa poziomu poniżej 100 x 109/L jako punktu odcięcia, poniżej którego należy przeprowadzić dalsze badania.

należy wykonać badania przesiewowe w kierunku zaburzeń krzepnięcia (czas protrombinowy, antytrombina, fibrynogen, APTT, d-dimery), mając świadomość, że APTT skraca się w czasie ciąży., Nieprawidłowości w testach czynności wątroby (bilirubina, albuminy, białko całkowite, transferazy i fosfatazy alkalicznej) i przesiewowych przyczyn zakaźnych są zalecane i Przeciwciała antyfosfolipidowe, toczeń antykoagulant, i serologii dla SLE są również zalecane. Zaburzenia czynności tarczycy są często obserwowane w związku z ciążą i z ITP i powinny być wykonywane rutynowo. Aby wykluczyć hemolizę autoimmunologiczną, wymagany jest bezpośredni test antyglobulinowy.,

Jeśli w wywiadzie rodzinnym występuje krwawienie lub małopłytkowość, należy przeprowadzić badania laboratoryjne w kierunku VWD typu 2B i włączyć je do aktywności VWF, indukowanej przez ristocetynę agregacji płytek krwi i multimerycznej analizy VWF.

badanie szpiku kostnego jest rzadko wskazane w ciąży, a podejrzenie nowotworu złośliwego jest jednym z jego nielicznych wskazań. Nie jest wymagana do diagnozy ITP. Podobnie jak u pacjentki niepłodnej, przeciwciała przeciwpłytkowe nie mają wartości w diagnostyce małopłytkowej samoistnej małopłytkowej w ciąży.,

ITP

Liczba płytek krwi:

>30 x 109/l – nie wymaga leczenia w 1.i 2. trymestrze

>50 x 109/L – procedury bezpieczne

>80 x 109/l – możliwe znieczulenie regionalne

ogólnie u kobiet z liczbą płytek krwi większą niż 100 x 109/l, w pierwszym i drugim trymestrze ciąży należy monitorować co miesiąc., Monitorowanie powinno być częstsze w miarę postępu ciąży, jeśli liczba płytek krwi spadnie poniżej 80 do 100 x 109/L lub jeśli wystąpi niewyjaśnione krwawienie lub rozległe siniaki, zaleca się konsultację z kolegami hematologicznymi.

celem postępowania przedporodowego z małopłytkowością samoistną w ciąży jest osiągnięcie i utrzymanie bezpiecznej, a nie normalnej liczby płytek krwi, aby zminimalizować ryzyko powikłań krwawienia., Ekspertyzy i badania retrospektywne sugerują, że w pierwszym i drugim trymestrze ciąży bezobjawowe pacjentki z liczbą płytek krwi mniejszą niż 30 x 109 / l nie wymagają leczenia. Jeśli u pacjenta występują objawy, jeśli liczba płytek krwi jest mniejsza niż 30 x 109 / L lub jeśli konieczna jest procedura, konieczne jest leczenie. Liczba większa niż 50 x 109 / L jest zwykle odpowiednia dla procedur.,

leczenie

• pierwszy rzut — IVIg/kortykosteroidy

• Inne opcje — anty-D; azatiopryna; Wysokie dawki metyloprednizolonu; splenektomia; cyklosporyna; rytuksymab

• przeciwwskazane-danazol; alkaloidy vinca; cyklofosfamid

leczenie pierwszego rzutu jest podobny do leczenia pacjentów bez ciąży, dożylnie gammaglobulina (IVIG) i doustne kortykosteroidy. Rozpoczynając od mniejszej dawki niż poza ciążą i dostosowując się do minimalnej dawki, która osiąga wymagany poziom w zależności od ciąży, zmniejszy ryzyko., Anty-D był stosowany u pacjentów z Rh (D) dodatnim, ale nie jest zalecany jako środek pierwszego rzutu ze względu na ryzyko ostrej hemolizy i ryzyka noworodków żółtaczki, niedokrwistości i bezpośredniej dodatniej antyglobiny.

Jeśli pacjent jest oporny na leczenie pierwszego rzutu, należy wziąć pod uwagę równowagę ryzyka między krwawieniem a potencjalnymi toksycznymi skutkami leczenia. Splenektomia najlepiej wykonać do końca drugiego trymestru ciąży, ponieważ ryzyko dla płodu i trudności techniczne związane z wielkością macicy są mniejsze po 20 tygodniach ciąży. Ryzyko małopłytkowości noworodków nie zmienia się po splenektomii., Dane dotyczące stosowania rytuksymabu w okresie ciąży są ograniczone. Wiadomo, że przenika przez łożysko i może powodować opóźnienie dojrzewania komórek B noworodków. Dane dotyczące stosowania u pacjentek po przeszczepieniu nerki wykazały niewielką toksyczność związaną ze stosowaniem zarówno azatiopryny, jak i cyklosporyny w ciąży.

postępowanie okołoporodowe

ogólne środki obejmują unikanie leków niesteroidowych. Jednak przedporodowe stosowanie aspiryny może być dozwolone, jeśli wskazanie jest właściwe, a liczba płytek krwi nie jest zbyt niska., Poziom odcięcia powinien być zindywidualizowany w oparciu o indywidualne wskazania i liczbę płytek krwi. Zastrzyki międzymięśniowe można rozważyć w zależności od liczby płytek krwi i należy unikać, jeśli mniej niż 50 x 109 / L. konsultacje znieczulające należy szukać prenatalnie w celu omówienia opcji dostawy. Większość anestezjologów rozważy zewnątrzoponowe z liczbą płytek krwi 80 x 109/L lub więcej w przypadku braku innych czynników ryzyka lub warunków związanych z zaburzeniami czynności płytek krwi.,

ITP nie jest wskazaniem do porodu cesarskiego i sposób porodu powinien być oparty na względach położniczych. Aby bezpiecznie kontynuować poród dopochwowy, zaleca się liczbę płytek krwi co najmniej 50 x 109/L. Należy unikać procedur zwiększających ryzyko krwotoczne dla płodu (np. próżnia, kleszcze i próbki/elektrody skóry głowy płodu). Oznaczanie liczby płytek płodu za pomocą kordocentezy wiąże się z potencjalnym ryzykiem krwotocznym dla płodu, a liczba płytek płodu może być niedokładna., Ryzyko powikłań wynosi 1% do 2%, co jest podobne do ryzyka krwotoku śródczaszkowego. W związku z tym nie zaleca się w tej sytuacji pomiaru liczby płytek krwi u płodu prenatalnego.

stan przedrzucawkowy, HELLP i AFLP

podstawą leczenia małopłytkowości w stanie przedrzucawkowym / HELLP i AFLP jest poród płodu. Odwrócenie koagulopatii poprzez transfuzję krwinek czerwonych, krioprecypitatu, osocza i płytek krwi może być wymagane przed porodem. Bezpieczny próg płytek do porodu przez cesarskie cięcie wynosi 50 x 109 / L., Oprócz porodu, inne główne aspekty postępowania to zapobieganie napadom z siarczanem magnezu i leczenie nadciśnienia, ale dalsza dyskusja na ten temat wykracza poza zakres tego. Intensywne monitorowanie po porodzie jest niezbędne u kobiet z HELLP, ponieważ nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych często nasilają się 24 do 48 godzin po porodzie. Liczba płytek krwi powinna zacząć rosnąć do czwartego dnia po porodzie., Metaanaliza Cochrane wykazała, że liczba płytek krwi znacznie wzrosła u pacjentów otrzymujących duże dawki steroidów w leczeniu HELLP, ale bez korzystnego wpływu na zachorowalność lub śmiertelność matek lub płodu.

AFLP zwykle ustępuje po porodzie, a u większości pacjentów poprawa nastąpiła w 2.do 3. dniu. Jednak, jeśli trwające zaburzenia czynności wątroby, koagulopatia, i zaburzenia neurologiczne nadal, leczenie wspomagające w intensywnej terapii ustawienie może być wymagane przez więcej niż 1 tydzień., W ciężkich przypadkach konieczne jest połączenie z regionalną jednostką wątroby, ponieważ w przypadkach opornych może być wymagane przeszczepienie.

wymiana osocza jest stosowana w leczeniu ciężkich HELLP/AFLP, szczególnie gdy trudno jest odróżnić ją od TTP/HUS.

TTP/HUS

początkowe leczenie TTP / HUS w okresie ciąży nie różni się od leczenia pacjentki niepłodnej. Dostawa zwykle nie powoduje rozdzielczości TTP, choć może być konieczne, jeśli istnieje współistniejące stan przedrzucawkowy., Wczesne rozpoznanie TTP/HUS jest niezbędne do jak najszybszego rozpoczęcia leczenia, ponieważ większość śmiertelnych zdarzeń występuje w ciągu 24 godzin od prezentacji. Wymiana osocza jest leczeniem pierwszego rzutu, a regularna wymiana osocza może umożliwić pomyślne kontynuowanie ciąży. Optymalna częstość wymiany osocza w ciąży nie jest znana. Należy wprowadzić seryjne monitorowanie płodu za pomocą Dopplera tętnicy macicznej w celu oceny wzrostu płodu i przepływu krwi przez łożysko., W nabytym TTP należy przeprowadzić profilaktyczną wymianę osocza, jeśli poziom Adamts13 wynosi <10% lub rozmaz krwi wykazuje oznaki hemolizy.

powikłania

ryzyko dla matki

ryzyko dla matki związane z leczeniem steroidową małopłytkowością samoistną obejmuje cukrzycę ciężarnych, nadciśnienie tętnicze matki, przyrost masy ciała, osteoporozę i psychozę. Wysokie dawki prednizolonu mogą powodować przedwczesne pękanie błon, supresję nadnerczy i niewielki wzrost rozszczepu płodu po użyciu w pierwszym trymestrze ciąży.,

krwotok jest głównym problemem matki podczas porodu. Poważny krwotok położniczy po porodzie jest rzadkością nawet przy ciężkiej małopłytkowości. Płytki krwi powinny być dostępne w stanie gotowości w momencie porodu, ale czas ich użycia zależy od postępu porodu i ostatecznego trybu porodu.

ryzyko płodu

ITP

małopłytkowość ciążowa i ITP mogą być trudne do oddzielenia aż po ciąży., Małopłytkowość ciążowa jest uważana za całkowicie łagodną dla noworodka, podczas gdy małopłytkowość samoistna może prowadzić do przezbłonkowego przejścia przeciwciał prowadzących do małopłytkowości płodu/noworodka. Głównym problemem kobiet z ITP jest ryzyko małopłytkowości noworodków i krwotoku międzyczaszkowego. Liczba płytek krwi poniżej 50 x 109 / L występuje u około 10% noworodków, których matki mają plamicę małopłytkową, a liczba płytek krwi poniżej 20 x 109/L występuje u 5%., Korelacja między liczbą płytek krwi u matek i noworodków jest słaba, ale niektóre badania wykazały, że względne ryzyko wystąpienia małopłytkowości u noworodków wzrasta wraz ze zmniejszeniem liczby płytek krwi u matek. Najlepszym predyktorem niskiej liczby płytek krwi przy urodzeniu jest starsze rodzeństwo z małopłytkowością przy urodzeniu. Odpowiedź matki na leczenie nie chroni automatycznie noworodka przed rozwojem małopłytkowości.

przy porodzie należy wykonać badanie liczby płytek krwi u noworodków i odłożyć podanie witaminy K do czasu ustalenia liczby płytek krwi., Liczba płytek krwi u noworodków rzadko jest mniejsza niż 10 x 109 / L. ryzyko krwotoku śródczaszkowego wynosi do 1,5%. Większość przypadków krwotocznych u noworodków występuje 24 do 48 godzin po porodzie, gdy liczba płytek krwi jest w najniższym punkcie. Jeśli liczba płytek krwi jest prawidłowa, nie ma potrzeby powtórnego liczenia. U noworodków z niską liczbą płytek krwi zaleca się ultrasonografię przezczaszkową. Jako ciężkie (<10 x 109/L)

hus/TTPp

ryzyko IUGR, przedwczesnego porodu i śmierci płodu jest istotne dla płodu z powodu rozległego niedokrwienia łożyska., Wczesna wymiana osocza może być pomocna w zmniejszeniu tego ryzyka. Niektóre badania wykazały żywy wskaźnik urodzeń 67% z powodzeniem leczenia.

rokowanie i wynik

trombocytopenia ciążowa-ustępuje samoistnie w ciągu maksymalnie 1 do 2 miesięcy we wszystkich przypadkach. Istnieje ryzyko nawrotu w przyszłych ciąż.

ITP — do jednej trzeciej kobiet wymaga leczenia w kolejnych ciążach. Samoistna małopłytkowość pierwotna może się nasilać lub nawracać w kolejnych ciążach, ale trudno przewidzieć, u kogo to nastąpi.,

TTP-w odziedziczonym TTP ryzyko nawrotu choroby wynosi do 100% w kolejnych ciążach. Profilaktyczne leczenie wymianą osocza może znacząco zmniejszyć ryzyko nawrotu. W przypadku nabytego TTP związanego z ciężkim niedoborem ADAMTS13 ryzyko nawrotu choroby wynosi około 20%. Ze względu na rzadkość warunku dokładne dane liczbowe są trudne do zweryfikowania.

jakie są dowody na konkretne zalecenia dotyczące postępowania i leczenia

Burrows, R, Kelton, JG. Małopłytkowość płodu i jej związek z małopłytkowością matki. N Engl J Med . o. 329. 1993. 1463-6, (Przełomowe badanie przekrojowe ponad 5000 par matki i niemowlęcia, opisujące związek małopłytkowości płodu z trombocyotpenią matki, opisujące rzadkość ciężkiej małopłytkowości płodu i opisujące jej związek z matkami z przeciwpłytkowymi alloantify.)

Jensen, JD, Wiemeier, SE, Henry, E, Silver, RM, Christensen, RD. „Łączenie liczby płytek krwi u matek z liczbą płytek krwi u noworodków i wyniki z wykorzystaniem repozytoriów danych wielospitalnego systemu opieki zdrowotnej”. Am J Perinatalol. o. 28. 2011. 97-604, (Retrospektywne badanie, które wykorzystało duże źródło danych z prawie 12 000 par matka-niemowlę, aby oszacować prawdopodobieństwo niskiej liczby płytek krwi noworodków z predelivery matczynej liczby płytek krwi. Wśród jego mocnych stron jest duża liczba pacjentów.)

Gernsheimer, TB. „Małopłytkowość w ciąży: jest to małopłytkowość immunologiczna lub…”. Hematologia Am Soc Hematol Educ Program. o. 2012. 2012. 198-202 (Doskonały, kompleksowy przegląd badania i zarządzania małopłytkowości w ciąży.)

, „Diagnostyka i leczenie małopłytkowości matki w ciąży”. Br J Haematol. o. 158. 2012. S. 3-15. (Kolejny doskonały, udokumentowane wytyczne oparte na diagnostyce i leczeniu małopłytkowości w ciąży, z pomocnych algorytmów i tabel.)

Provan, D, Stasi, R, Newland, AC, Blanchette, VS, Bolton-Maggs, P. „International consensus report on the investigation and management of primary Immunology trombocytopenia”. Krew . o. 115. 2010. 168-86, (Międzynarodowe oświadczenie konsensusu w sprawie pierwotnej małopłytkowości immunologicznej w populacji ogólnej, z dogłębną sekcją dotyczącą ciąży.)