w skrócie
- naukowcy zidentyfikowali i scharakteryzowali komórki macierzyste, które wytwarzają nowe komórki worka powietrznego w mysich modelach urazów płuc i w ludzkiej tkance płucnej.
- Wyniki badań wskazują na potencjalnie nowe cele stymulujące regenerację płuc.,
komórki AEP myszy (po lewej) i ludzi (po prawej) rosną w hodowli w duże organoidy płucne i tworzą wiele rodzajów komórek nabłonkowych, w tym komórki wymiany gazowej typu 1 (czerwone) i komórki wytwarzające surfaktant typu 2 (zielone).Ed Morrisey lab, Perelman School Of Medicine, University of Pennsylvania. oddychanie jest istotną funkcją życia. Twoje płuca pozwalają organizmowi przyjmować tlen z powietrza i pozbyć się dwutlenku węgla, gazu odlotowego, który może być toksyczny.,
przyjmowanie tlenu i usuwanie dwutlenku węgla w płucach nazywa się wymianą gazową. Kiedy wdychasz powietrze przemieszcza się w dół tchawicy i do płuc. Po przejściu przez oskrzela powietrze dostaje się do pęcherzyków płucnych (worków powietrznych). Tlen z powietrza przechodzi przez bardzo cienkie ściany pęcherzyków płucnych do otaczających naczyń krwionośnych. W tym samym czasie dwutlenek węgla przenosi się z naczyń krwionośnych do worków powietrznych, które mają być wydychane.
worki powietrzne mogą być uszkodzone z powodu urazów, wirusów lub chorób płuc. Uszkodzenie worków powietrznych może utrudnić oddychanie., Tkanka płucna powoli się regeneruje. Zespół kierowany przez dr Edward E. Morrisey z University of Pennsylvania scharakteryzował molekularne podstawy regeneracji worków powietrznych w płucach. Badania były wspierane głównie przez NIH National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). Wyniki zostały opublikowane w Internecie w Nature 28 lutego 2018 roku.
naukowcy porównali aktywność komórek pęcherzyków płucnych w czasie u myszy z uszkodzeniem płuc od wirusa grypy (grypy) i zdrowych myszy. Śledzili komórki, które zawierały znane markery komórek, które przekształcają się w komórki pęcherzykowe typu 2 (AT2)., Komórki AT2 produkują surfaktant, który chroni komórki pęcherzykowe typu 1 (AT1), które tworzą powierzchnię wymiany gazowej worków powietrznych.
zespół stwierdził, że miesiąc po urazie płuc wywołanym grypą, śledzone komórki szybko się rozszerzały i powodowały duży wzrost zarówno komórek AT2, jak i AT1. Komórki samo się odnowiły, a po trzech miesiącach większość komórek AT2 i AT1 w wyrostkach pęcherzykowych, które się zregenerowały, pochodziła z komórek wywołanych urazem, które naukowcy nazywają teraz komórkami pęcherzykowego nabłonka progenitorowego (AEP).,
zespół następnie scharakteryzował ekspresję genów i białek komórek AEP z płuca myszy. Wykorzystując te informacje, byli w stanie wyizolować komórki AEP z ludzkiej tkanki płucnej. Komórki zostały wykorzystane do wzrostu struktur 3D organopodobnych, zwanych organoidów, w laboratorium do dalszych badań. Naukowcy odkryli podobieństwa molekularne w komórkach, które wydają się być ewolucyjnie zachowane między gatunkami.,
„z naszego systemu kultury organoidalnej, byliśmy w stanie pokazać, że AEPs są ewolucyjnie zachowane pęcherzykowe progenitor, który stanowi nowy cel dla strategii regeneracji płuc człowieka,” Morrisey mówi.
„jesteśmy bardzo podekscytowani tym odkryciem powieści”, mówi dr James P. Kiley, dyrektor oddziału chorób płuc NHLBI. „Podstawowe badania są fundamentalnymi krokami postępu w naszym zrozumieniu regeneracji płuc., Ponadto wsparcie NHLBI badaczy od podstaw do nauki translacyjnej pomaga promować współpracę, która przybliża dziedzinę do strategii regeneracyjnych zarówno w przypadku ostrych, jak i przewlekłych chorób płuc.”
—Dr Tianna Hicklin
