US Pharm. 2011; 36(1): HS2-HS11.
omdlenie jest przemijającą utratą przytomności związaną z utratą tonu postawy spowodowaną zmniejszoną perfuzją mózgu. Początek jest nagły, szybki, i zwykle następuje natychmiastowe i całkowite samoistne odzyskanie.1-3 jest to częsty i potencjalnie wyłączający incydent, który może być związany z ryzykiem nagłej śmierci.U 4,5 na 30% pacjentów zgłaszano nawracające epizody omdlenia, które mogą prowadzić do zwiększenia zachorowalności (tj.,, skaleczenia, stłuczenia, złamania i uszkodzenia narządów w wyniku urazu).6,7
częstość występowania
omdlenia stanowią od 1% do 6% przyjęć do szpitala i 3% wizyt na oddziałach ratunkowych.Szacuje się, że u młodszych osób dorosłych częstość jego występowania wynosi 3,3% i zwiększa się wraz z wiekiem, do 6% W długoterminowych placówkach opieki zdrowotnej.6,9 doświadczana utrata przytomności jest często spowodowana przez takie czynniki, jak ból, ćwiczenia fizyczne, stresory, nagłe zmiany pozycji ciała, oddawanie moczu, wypróżnianie, ciepło, odwodnienie, pocenie się i wyczerpanie., Ponadto liczne zaburzenia serca, neurologiczne, psychiatryczne, metaboliczne i płucne mogą przyczynić się do epizodu omdlenia.1,10 pacjentów często zgłaszają prodromalny stan zawroty głowy, ból głowy, nudności, ciepło, pocenie się, osłabienie i (lub) zaburzenia widzenia.2,11 rokowanie jest silnie zależne od etiologii. Nieniszczące przyczyny omdlenia są związane ze śmiertelnością od 5% do 10%, podczas gdy przyczyny sercowe mają roczną śmiertelność od 20% do 30%.,W związku z tym terminowe określenie przyczyny(przyczyn) tej choroby jest ważne dla właściwego postępowania i oceny ryzyka nagłej śmierci sercowej.
omdlenie Neurokardiogenne jest najczęstszym rodzajem omdlenia wśród dzieci i dorosłych, stanowi do 50% przypadków.13,14 charakteryzuje się zwykle okresem ostrzegawczym przed presynkopem: ciepłem, osłabieniem, obfite pocenie się, nudnościami, pustką w głowie, zawrotami głowy i (lub) zaburzeniami widzenia. Omdlenie neurokardiogenne jest samoograniczającym się stanem spowodowanym nieprawidłową lub nadmierną odpowiedzią autonomiczną na określone bodźce., Inne klasyfikacje tego konkretnego typu omdlenia obejmują sytuacyjne, zatokowe i wazowagalne omdlenia.
omdlenie sytuacyjne odnosi się do omdlenia neurologicznego, powszechnie związanego z kaszlem, oddawaniem moczu i defekacją. Omdlenie zatoki szyjnej jest zdefiniowany jako omdlenie ze względu na manipulację zatok szyjnych (to znaczy, obrót / obracanie głowy lub ciśnienie umieszczone na zatokach szyjnych), które mogą być odtwarzane przez Masaż zatoki szyjnej.,
omdlenie wazowagalne jest odpowiedzialne za większość przypadków neurokardiogennych, dlatego jest powszechnie używane synonimicznie z terminem omdlenie neurokardiogenne. To jest często wytrąca przez sytuacje emocjonalne, ból, utrata krwi, odwodnienie, lub stojąc przez dłuższy czas. Chociaż dokładny mechanizm tego typu omdlenia nie jest w pełni poznany, uważa się, że występuje w wyniku odruchowych zmian napięcia naczyniowego i/lub częstości akcji serca.15,16 nadmierne obwodowe łączenie żylne (głównie w kończynach dolnych) prowadzi do nagłego zmniejszenia obwodowego powrotu żylnego., Stymulacja włókien efferentnych nerwu błędnego ostatecznie występuje, powodując zahamowanie czynności naczyń i / lub reakcję kardioinhibicyjną, oprócz odstawienia współczulnego.11,15,16 przemijające niedociśnienie tętnicze wynika z rozszerzenia naczyń obwodowych i bradykardii, powodując zmniejszenie przepływu krwi w mózgu i utratę przytomności, które zwykle trwa kilka sekund, a następnie następuje powrót do zdrowia bez utraty pamięci lub zaburzeń czucia. Inne proponowane mechanizmy omdlenia wazowagalnego obejmują szlaki serotoniny, wazopresyny, endorfiny i epinefryny.,10
diagnoza
szybka identyfikacja podstawowej przyczyny epizodu omdlenia jest niezbędna w określaniu prognoz i strategii zarządzania. Dokładne historie i badania fizyczne są konieczne, aby wykluczyć wszelkie serca, neurologiczne, lub inne etiologie. W większości przypadków (do 50%), pacjenci, którzy doświadczają omdlenia nie mają dokładnej przyczyny pomimo kompleksowej oceny. Uważa się jednak, że 50% do 66% tych pacjentów faktycznie doświadcza omdlenia neurokardiogennego.,10,12
elektrokardiogramy (EKG) i elektroencefalogramy mogą być stosowane po wstępnej prezentacji postsynkopie w celu wykluczenia przyczyn sercowych i neurologicznych (tj. arytmii i napadów padaczkowych). Holter monitor może być również używany przez 24 do 48 godzin w celu ciągłego monitorowania i oceny rytmu i częstości pracy serca. To urządzenie rejestruje dane bez aktywacji pacjenta., Monitor zdarzeń w pętli ciągłej jest czasami noszony z przerwami przez okres 30 dni w celu ciągłego rejestrowania danych; jednak dane są rejestrowane tylko wtedy, gdy urządzenie jest monitowane przez pacjenta, gdy występują objawy kołatania serca lub omdlenia. U niektórych pacjentów, zwykle z nawracającymi omdleniami, rejestratory implantowane podskórnie mogą być używane do podtrzymywania danych EKG w celu długoterminowej oceny rzadkich zdarzeń, często pomijanych przez krótkotrwałe monitorowanie i ocenę danych.,11
Test z głową w pozycji pionowej, pochylony stół jest również często używany do pomocy w ustaleniu diagnozy omdlenia neurokardiogennego, gdy wywiad, badanie fizykalne i inne środki nie dostarczają odpowiednich informacji dotyczących etiologii omdlenia. Ten test jest wykonywany pod kątem 60 do 80 Stopni Z lub bez farmakologicznych stresorów, takich jak izoproterenol, azotany, lub adenozyny (które uważa się, aby zwiększyć wydajność diagnostyczną). Osoba z prawidłową czynnością autonomiczną będzie w stanie tolerować test bez nagłego spadku częstości akcji serca i (lub) ciśnienia krwi., Test charakteryzuje się stosunkowo wysoką czułością, niską swoistością i brakiem powtarzalności, co ogranicza jego przydatność. Należy zauważyć, że wyniki testu nachylenia stołu niekoniecznie prowadzą lub dostarczają strategii zarządzania omdlenia neurokardiogennego.11,13,17
leczenie
leczenie omdleń neurokardiogennych, szczególnie nawracających epizodów typu wazowagalnego, może być trudne ze względu na niejasną etiologię. Zaproponowano kilka opcji leczenia niefarmakologicznego i farmakologicznego w celu zmniejszenia częstości występowania omdleń i potencjalnych konsekwencji (tj.,, upadków, urazów i innych urazów).
środki niefarmakologiczne
przed zastosowaniem leków farmakologicznych należy rozważyć interwencje niefarmakologiczne u wszystkich pacjentów, u których występują omdlenia wazowagalne. Edukacja pacjentów jest kluczem do wczesnej identyfikacji i zapobiegania epizodom omdlenia. Przejrzyj z pacjentami wyżej wymienione objawy ostrzegawcze, a także naucz ich, jak uniknąć czynników wytrącających się, jeśli to możliwe., Jeśli wystąpią objawy ostrzegawcze, zaleca się, że jeden dokręcić i rozluźnić mięśnie rąk i nóg może pomóc w zapobieganiu zdarzenia poprzez pozytywny wpływ żylny powrót podczas siedzenia. Stojąc, pacjent powinien przyjąć pozycję leżącą na plecach i podnieść nogi, aby zwiększyć powrót krwi żylnej. W badaniu przeprowadzonym przez Krediet i wsp., oceniano 21 pacjentów płci męskiej w wieku od 17 do 74 lat po naprężeniu mięśni nóg i krzyżowaniu nóg przez 30 sekund bezpośrednio przed epizodem synkopowym wywołanym przez nachylenie stołu.,Po wykonaniu zaleconych ćwiczeń objawy podmiotowe i przedmiotowe ustępowały u wszystkich pacjentów. W wywiadach kontrolnych 13 pacjentów zgłosiło późniejsze złagodzenie objawów za pomocą manewru.
Wykazano również, że zwiększenie spożycia płynów i soli zapobiega i zmniejsza liczbę epizodów omdlenia. W badaniu przeprowadzonym przez El-Sayd i Hainsworth, 21 pacjentów z omdleniami w wywiadzie i bez chorób sercowo-naczyniowych lub neurologicznych przydzielono losowo do grupy otrzymującej sól 120 mmol lub placebo przez 8 tygodni.,U 19 osób, które otrzymały sól, 70% zgłosiło poprawę nietolerancji ortostatycznej w porównaniu do 30% osób otrzymujących placebo.
ponadto stosowanie pończoch podtrzymujących o wysokości talii z minimalnym 30 mmHg przeciwciśnienie kostki może pomóc zmniejszyć i zapobiec epizodom omdleń.1,100,000,000,000,000,000,000,000,000,000,000,000,000,000,000, W szczególności, przerwanie stosowania inhibitorów konwertazy angiotensyny (Ace), blokerów kanału wapniowego, długo działających azotanów i leków moczopędnych u pacjentów z omdleniami wazowagalnymi było związane ze zmniejszeniem dodatnich wyników testów nachylenia stołu.
leczenie farmakologiczne
wiele leków farmakologicznych wykazało pewną obietnicę w leczeniu omdleń neurokardiogennych; jednak żaden z nich nie posiada obecnie zatwierdzenia tego wskazania przez FDA., Niektóre z bardziej powszechnych leków farmakologicznych stosowanych w leczeniu i zapobieganiu tej chorobie obejmują blokery receptorów beta-adrenergicznych( beta-blokery), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), mineralokortykoidy i leki zwężające naczynia krwionośne (tabela 1). Doniesienia o sukcesie tych czynników są mieszane ze względu na brak dostępnych danych o spójnych metodologiach, populacjach badań i optymalnym projekcie. Inne leki farmakologiczne badane pod kątem ich potencjalnych korzyści w leczeniu omdleń wazowagalnych obejmują teofilinę, skopolaminę i metylofenidat.,15
Beta-adrenolityki: leki te były jednymi z pierwszych, które poddano ocenie pod kątem ich potencjalnej roli w leczeniu omdleń wazowagalnych. Podawano je Ostro dożylnie, a także doustnie do stosowania przewlekłego.Proponowany mechanizm polega na przeciwdziałaniu wzrostowi stężenia adrenaliny w surowicy krwi, który ma miejsce przed epizodem omdlenia.Uważa się, że Beta-adrenolityki 11,15 wpływają również na odruch Bezolda-Jarischa, który obejmuje reakcje sercowo-naczyniowe i neurologiczne., Ponadto zaproponowano, że środki z tej klasy mogą zapewnić korzystne działanie poprzez hamowanie kurczliwości mięśnia sercowego. Jednak leki beta-adrenolityczne mogą również nasilać omdlenia ze względu na ich zdolność do wywoływania niedociśnienia ortostatycznego u niektórych pacjentów.
przeprowadzono kilka badań w celu określenia skuteczności beta-blokerów w leczeniu omdleń neurokardiogennych. Do tej pory nie istnieją żadne rozstrzygające dowody na faworyzowanie żadnego beta-blokera w leczeniu omdleń neurokardiogennych., Niemniej jednak kardioselektywność uważa się za niezbędne przy rozważaniu wyboru środka w celu zapobiegania pewnym skutkom ubocznym i zdarzeniom. Najczęściej badanymi beta-blokerami są metoprolol, pindolol i atenolol.W badaniu przeprowadzonym przez Mahanondę i wsp. wykazano, że zarówno atenolol w dawce 50 mg, jak i 100 mg jest skuteczny u pacjentów z niewyjaśnionym omdleniem i dodatnim testem pochylenia w pozycji pionowej.Jednakże w badaniu nie udało się określić czasu potrzebnego leczenia i ewentualnych długoterminowych korzyści.,
Madrid i inni przeprowadzili również małe badanie porównujące atenolol z placebo u pacjentów z omdleniami wazowagalnymi w wywiadzie.To randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie obejmowało ocenę obserwacji po 1 roku. Nie odnotowano różnic statystycznych pomiędzy grupami otrzymującymi atenolol i placebo. Autorzy doszli do wniosku, że nieco łagodny charakter omdlenia neurokardiogennego może dać pacjentom fałszywe poczucie skuteczności leku i ustąpienia objawów.
Sheldon i wsp.przeprowadzili badanie nierandomizowane z użyciem kilku beta-blokerów w celu nawrotu omdleń.,W zależności od indywidualnych środków ostrożności i (lub) przeciwwskazań pacjenci otrzymywali atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol, tymolol lub pindolol. Autorzy donosili o nawrotach U 17 z 52 pacjentów leczonych lekami beta-adrenolitycznymi oraz u 28 ze 101 pacjentów, którym nie podano żadnych leków. Stwierdzono, że beta-blokery nie wykazują istotnego wpływu na zapobieganie nawrotom omdleń po pozytywnym teście nachylenia izoproterenolu., Należy zauważyć, że pacjenci nie byli leczeni maksymalną dawką wybranego beta-adrenolityki, ale dawkami podobnymi do tych, które stwierdzono w poprzednich badaniach.
w badaniu przeprowadzonym przez Flevari i wsp., badacze prospektywnie randomizowali pacjentów do grupy otrzymującej propranolol, nadolol lub placebo.Po krótkim 3-miesięcznym okresie oceny, autorzy stwierdzili, że propranolol, Nadolol i placebo były równie skuteczne w leczeniu omdleń wazowagalnych.,
w badaniu Prevention of Omcope Trial (POST), łącznie 208 pacjentów losowo przydzielono do grupy otrzymującej metoprolol w dawce od 25 do 200 mg lub placebo.Przedmiotem tego badania był wpływ wieku na potencjalne skutki leczenia lekami beta-adrenolitycznymi w leczeniu omdleń. Nie odnotowano istotnej różnicy w liczbie epizodów omdlenia pomiędzy grupami. W związku z tym nie odnotowano korzyści ze stosowania leków beta-adrenolitycznych u osób w wieku poniżej 42 lat, ani żadnych istotnych tendencji u pacjentów w wieku powyżej 42 lat.,
selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny: SSRI, takie jak sertralina, fluoksetyna i paroksetyna, zostały ocenione i uznane za korzystne w leczeniu omdleń wazowagalnych. Uważa się, że serotonina hamuje współczulny odpływ nerwowy, jednocześnie zwiększając stymulację współczulną nadnerczy. Istnieją trzy główne receptory serotoninowe (5-hydroksytryptamina)-5-HT1, 5-HT2 i 5-HT3. Hamowanie jest korzystne tylko w leczeniu wychwytu zwrotnego przy receptorach 5-HT1 i 5-HT2. Hamowanie receptorów 5-HT3 jest rzeczywiście związane z powodowaniem omdleń wazowagalnych.,26
pierwsze badanie oceniające tę klasę leków w omdleniu ukończyli Grubb i wsp.Celem badania była ocena działania fluoksetyny w porównaniu z placebo. Chociaż badanie to było stosunkowo niewielkie, autorzy doszli do wniosku, że w leczeniu omdleń wywołanych pochyleniem stołu fluoksetyna w dawce 20 mg może być skuteczną opcją u pacjentów, którzy nie reagują na inne terapie.
w kolejnym badaniu przeprowadzonym przez Di Girolamo i wsp., stosowanie paroksetyny u pacjentów z dodatnim testem nachylenia stołu oceniano w randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu.,U 26 pacjentów biorących udział w badaniu nie powiodło się wcześniejsze leczenie, które przerwano przed rozpoczęciem leczenia paroksetyną. Przed rozpoczęciem leczenia grupa placebo zgłaszała średnio 7,2 epizodów omdleń, natomiast grupa paroksetyna średnio 8,1 epizodów. Nawrót samoistnych omdleń w ciągu 2 lat obserwacji stwierdzono u 17,6% w grupie otrzymującej paroksetynę w porównaniu do 52,9% w grupie otrzymującej placebo. Tylko jeden pacjent biorący udział w tym badaniu zażądał przerwania leczenia z powodu działań niepożądanych.,
kilka lat później Theodorakis i inni przeprowadzili badanie porównujące fluoksetynę w dawce 20 mg na dobę z propranololem w dawce 10 do 40 mg trzy razy na dobę i placebo.U 28 z 94 wszystkich pacjentów ocenianych w tym badaniu w okresie 6 miesięcy, u 13 wystąpiły omdlenia: u 3 w grupie fluoksetyny, U 5 w grupie propranololu i U 5 w grupie placebo. Nie stwierdzono istotnych różnic między grupami, dlatego autorzy nie byli w stanie stwierdzić, czy stosowanie fluoksetyny w porównaniu z innymi lekami powodującymi omdlenia jest korzystne.,
Fludrokortyzon: zaburzenia równowagi objętości, obserwowane u pacjentów odwodnionych i z zaburzeniami elektrolitowymi, mogą w znacznym stopniu wpływać na liczbę zdarzeń omdlenia, których doświadczają pacjenci. Fludrokortyzon jest syntetycznym mineralokortykoidem, który zwiększa retencję sodu i płynów. Jest często stosowany u pacjentów bez podstawowych chorób układu krążenia. Badano go zarówno w populacjach pediatrycznych, jak i geriatrycznych.
w badaniu Scotta i wsp., 59 pacjentów (średni wiek, 13 lat) losowo przydzielono do grupy otrzymującej atenolol w dawce 25 do 50 mg lub fludrokortyzon w dawce 0,3 mg przez 7 dni, a następnie 0.,1 mg na dobę.Autorzy nie zgłaszali różnic w skuteczności obu grup. Spośród 59 pacjentów, 7 w grupie otrzymującej atenolol zgłaszało działania niepożądane (tj. depresję, myśli samobójcze, zwiększoną drażliwość, ból głowy lub niedociśnienie) w porównaniu do 3 w grupie otrzymującej fludrokortyzon (tj. obrzęk twarzy, wzdęcia lub bezsenność).
Hussain i inni badali później tolerancję fludrokortyzonu u osób w podeszłym wieku 30,ponieważ ta populacja może często otrzymywać fludrokortyzon w leczeniu zaburzeń hipotensyjnych, w tym omdleń neurokardiogennych., Autorzy doszli do wniosku, że podczas długotrwałego leczenia środek ten jest słabo tolerowany nawet w małych dawkach. Działania niepożądane obejmowały nadciśnienie skurczowe, hipokaliemię, niewydolność serca, a nawet śmierć. Fludrokortyzon może być lepszym rozwiązaniem dla młodszych osób bez historii serca lub niewydolności autonomicznej.10,15
Dizopyramid: ten lek, stosowany w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jest kolejnym potencjalnie użytecznym środkiem w leczeniu omdleń wazowagalnych. Uważa się, że korzyści z tego leku wynikają z jego zdolności do zmniejszania kurczliwości serca i zarządzania tętnem., Istnieją jednak pewne możliwe działania niepożądane, które mogą ograniczać jego stosowanie, takie jak wydłużenie odstępu QT wywołane lekiem, niedrożność dróg moczowych i jaskra. Dwa małe badania wykazały, że dizopyramid jest skuteczny w przypadku stosowania w wysokich stężeniach minimalnych, ale Zwiększa to wynikający z tego potencjał antycholinergiczny.17
Kelly i inni dokonali pomiaru stężenia dizopyramidu u 15 pacjentów w celu określenia, czy stężenia we krwi korelowały ze skutecznością leku.Dawki początkowe zwiększano od 450 do 600 mg/dobę do dawki końcowej 450 do 1200 mg/dobę, w zależności od stężenia we krwi., Średnie stężenie dizopyramidu u pacjentów z wynikiem dodatnim w teście nachylenia stołu było istotnie niższe niż u pacjentów z wynikiem ujemnym. Autorzy doszli do wniosku, że do skutecznego leczenia omdleń może być konieczne zwiększenie stężenia leku we krwi.
Midodryna: ten agonista receptorów alfa1-adrenergicznych jest stosowany w leczeniu objawowego niedociśnienia ortostatycznego. Wiadomo, że powoduje zwężenie tętnic i zmniejsza łączenie żylne.Początkowe Nie oznaczone dawki stosowane w omdleniach wazowagalnych wynoszą 2,5 do 5 mg trzy razy na dobę., Podczas odstawienia leku zgłaszano występowanie nudności, bólu głowy i nadciśnienia skurczowego, które uważa się za łagodne i rzadkie.32
w badaniu przeprowadzonym przez Sra i wsp., oceniono łącznie 11 pacjentów (średni wiek, 34 lata) z nawracającymi omdleniami wazowagalnymi pomimo leczenia konwencjonalnymi lekami i obserwowano midodrynę przez średnio 17 tygodni.Jeden pacjent przerwał leczenie z powodu bólu głowy i nadciśnienia., Spośród pozostałych pacjentów 5 pacjentów pozostawało bezobjawowych w okresie obserwacji, a 4 zgłaszało poprawę objawów w tym okresie w porównaniu do okresu wyjściowego przed badaniem.
w innym badaniu Ward i inni starali się określić korzyści ze stosowania midodryny na częstotliwości objawów neurokardiogennych i odpowiedzi head-up, tilt-table–test.W tym randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu oceniano co miesiąc szesnastu pacjentów (średni wiek, 56 lat) z częstymi objawami hipotensyjnymi w wywiadzie., Pacjenci otrzymujący midodrynę mieli znacznie więcej dni bezobjawowych (7,3 więcej dni bez objawów) niż pacjenci otrzymujący placebo. Pomiary jakości życia wykazały również większą poprawę w grupie midodryny. Ponadto u 14 pacjentów otrzymujących placebo wystąpiły omdlenia wywołane pochyleniem stołu w porównaniu do 6 pacjentów otrzymujących midodrynę. Autorzy doszli do wniosku, że midodryna może być zalecana w leczeniu omdleń neurokardiogennych u pacjentów z częstymi objawami.,
wnioski
omdlenie Neurokardiogenne jest zaburzeniem, które wymaga starannej oceny, diagnozy i postępowania. Istotne jest, aby wykluczyć wszelkie podstawowe serca, neurologiczne, lub innych narządów układu przyczyn w celu zminimalizowania ryzyka poważnych powikłań (to znaczy, ryzyko nagłej śmierci). Pacjenci powinni być poinformowani o diecie odpowiedniej dla sodu, odpowiednim nawodnieniu, utrzymaniu objętości krwi i ostrzegawczych objawach omdlenia. Leczenie farmakologiczne można rozważyć indywidualnie. Nie lekarstwa są bez pewnych skutków ubocznych i ryzyka., W związku z tym należy przeprowadzić u wszystkich pacjentów dokładny wywiad, badanie fizykalne i badania diagnostyczne przed wyborem odpowiedniej strategii postępowania w celu zapobiegania lub ograniczania nawracających epizodów omdlenia i ich potencjalnych konsekwencji, a tym samym poprawy jakości życia.
1. Grubb BP. Omdlenia neurokardiogenne i związane z nimi zaburzenia nietolerancji ortostatycznej. Krążenie. 2005;111:2997-3006.
2 . Brignole M, Alboni P, Benditt L, et al. Wytyczne postępowania (diagnostyka i leczenie) omdlenia. Eur Heart J. 2004; 25:2054-2072.
3., Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, et al. Przemijająca utrata przytomności: wartość historii dla odróżnienia napadu od omdleń. J Neurol. 1991;238:39-43.
4. Day SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. Am J Med. 1982;73:15-23.
5. Linzer M, Pontinen M, Gold DT, et al. Upośledzenie funkcji fizycznych i psychospołecznych w nawracających omdleniach. J Clin Epidemiol. 1991;44:1037-1043.
6. Lipsitz LA, Wei JY, Rowe JW., Omdlenia u osób w podeszłym wieku, w populacji zinstytucjonalizowanej: częstość występowania, częstość występowania i związane z tym ryzyko. Q J Med. 1985;55:45-54.
7. Kapoor w, Peterson J, Wieand HS, Karpf M. diagnostyczne i prognostyczne implikacje nawrotów u pacjentów z omdleniem. Am J Med. 1987;83:700-708.
8. Kapoor WN. Ocena i wyniki pacjentów z omdleniami. Medycyna. 1990;69:160-175.
9. Savage DD, Corwin L, McGee DL, et al. Epidemiologiczne cechy izolowanego omdlenia: badanie Framingham. Udar. 1985;16:626-629.
10. Kapoor WN. Omdlenia. N Engl J Med. 2000;343:1856-1862.
11. Grubb BP., Omdlenie neurokardiogenne. N Engl J Med. 2005;352:1004-1010.
12. Manolis AS, Linzer m, Salem D, Estes M.: current diagnosis, evaluation and management. Anna Intern Med. 1990;112:850-863.
13. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, et al. AHA / ACCF scientific statement on the evaluation of omdlenia. J Am Coll Cardiol. 2006;47:473-484.
14. Chen LY, Gersh BJ, Hodge DO, et al. Częstość występowania i wyniki kliniczne u pacjentów z wieloma potencjalnymi przyczynami omdleń. Mayo Clin Proc. 2003;78:414-420.
15. Benditt DG, Gahy GJ, Luire KG, et al., Farmakoterapia omdlenia neurologicznego. Krążenie. 1999;100:1242-1248.
16. Abboud FM. Omdlenie neurokardiogenne. N Engl J Med. 1993;328:1117-1120.
17. Biały CM, Tsikouris JP. Przegląd patofizjologii i terapii pacjentów z omdleniami wazowagalnymi. Farmakoterapia. 2000;20:158-165.
18. Krediet CT, Van Dijk N, Linzer m, et al. Leczenie omdleń wazowagalnych. Kontrolowanie lub przerywanie omdlenia przez skrzyżowanie nóg i napinanie mięśni. Krążenie. 2002;106:1684-1689.
19. El-Sayd H, Hainsworth R., Suplement soli zwiększa objętość osocza i tolerancję ortostatyczną u pacjentów z niewyjaśnionym omdleniem. Serce. 1996;75:134-140.
20. Gaggioli G, Bottoni N, Muredu R, et al. Efekty przewlekłej terapii rozszerzającej naczynia krwionośne w celu zwiększenia podatności na omdlenia wazowagalne podczas badania pochylenia pionowego. Am J Cardiol. 1997;80:1092-1094.
21 . Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, et al. Brak skuteczności atenololu w zapobieganiu omdleniom z udziałem nerwów w populacji o wysokich objawach: prospektywne, podwójnie zaślepione, randomizowane i kontrolowane placebo badanie. J Am Coll Cardiol. 2001;37:554-559.
22 ., Mahanonda N, Bhuripanyo K, Kangkagate C, et al. Randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie doustnego atenololu u pacjentów z niewyjaśnionym omdleniem i dodatnimi wynikami testu pochylenia w pozycji pionowej. Am Heart J. 1995;130: 1250-1253.
23 . Sheldon R, Rose S, Flanagan P, et al. Wpływ beta-blokerów na czas do pierwszego nawrotu omdlenia u pacjentów po pozytywnym teście izoproterenolu. Am J Cardiol. 1996;78:536-539.
24 . Flevari P, Livanis E, Theodorakis GN, et al., Omdlenia wazowagalne: prospektywna, randomizowana, krzyżowa ocena wpływu propranololu, nadololu i placebo na nawrót omdlenia i samopoczucie pacjentów. J Am Coll Cardiol. 2002;40:499-504.
25 . Sheldon R, Connolly S, Rose S, et al. Prevention of Omcope Trial( POST): randomizowane, kontrolowane placebo badanie metoprololu w zapobieganiu omdleniom wazowagalnym. Krążenie. 2006;113:1164-1170.
26 . Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, et al., Wpływ chlorowodorku paroksetyny, selektywnego inhibitora wychwytu zwrotnego serotoniny, na oporne na leczenie omdlenia wazowagalne: randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie. J Am Coll Cardiol. 1999;33:1227-1230.
27 . Grubb BP, Wolfe DA, Samoil D, et al. Przydatność chlorowodorku fluoksetyny do zapobiegania oporowi omdlenia indukowanego pochyleniem pionowym. Pacing Clin Electrophysiol. 1993;16:458-464.
28 . Theodorakis GN, Leftheriotis D, Livanis E, et al. Fluoksetyna w porównaniu z propranololem w leczeniu omdleń wazowagalnych: prospektywne, randomizowane badanie kontrolowane placebo. Europace. 2006;8:193-198.
29 ., Scott w, Pongiglione G, Bromberg B, et al. Randomizowane porównanie atenololu i octanu fludrokortyzonu w leczeniu omdleń neurologicznych u dzieci. Am J Cardiol. 1995:76:400-402.
30. Hussain RM, McIntosh S, Lawson J, et al. Fludrokortyzon w leczeniu zaburzeń hipotensyjnych u osób w podeszłym wieku. Serce. 1996;76:507-509.
31. Kelly PA, Mann DE, Adler SW, et al. Niska dawka dizopyramidu często nie zapobiega omdleniom neurogennym podczas badania przechyłu głowy. Pacing Clin Electrophysiol. 1994;17:573-576.
32. Perez-Lugones A, Schweikert R, Pavia S, et al., Przydatność midodryny u pacjentów z ciężkim objawowym omdleniem neurokardiogennym: randomizowane badanie kontrolne. J Cardiovasc Elektrofizjol. 2001;12:935-938.
33. Sra J, Maglio C, Biehl M, et al. Skuteczność chlorowodorku midodryny w omdleniach neurokardiogennych opornych na standardowe leczenie. J Cardiovasc Elektrofizjol. 1997;8:42-46.
34. Ward C, Gray J, Gilroy J, Kenny R. Midodrine: a role in the management of neurocardiogenic omdlenia. Serce. 1998;79:45-49.
