Większość gruczolakoraków jelita grubego powstaje w widocznej łagodnej zmianie prekursorowej, gruczolaku, który jest monoklonalną proliferacją dysplastycznych komórek nabłonkowych niemalże złośliwych. Wynikająca z tego Sekwencja gruczolakoraka-gruczolakoraka reprezentuje dominującą ścieżkę patogenetyczną, w przeciwieństwie do raka de novo. Dlatego gruczolak jest kuszącym punktem końcowym w badaniach z chemoprewencją., Gruczolak-gruczolakorak Sekwencja występuje w różnych warunkach klinicznych. W rodzinnym zespole polipowatości gruczolakowatej (FAP) autosomalne dominujące dziedziczenie zmutowanego genu APC (adenomatous polyposis coli) na chromosomie 5q21 zazwyczaj powoduje tysiące gruczolaków w jelita grubego, a w mniejszej liczbie w proksymalnym jelicie cienkim. Gruczolakorak zwykle rozwija się tylko w kilku z tych gruczolaków, zazwyczaj w lewym okrężnicy i dwunastnicy., W zespole dziedzicznego raka jelita grubego (hnpcc), dziedziczenie autosomalne dominujące niezidentyfikowanego genu wydaje się prowadzić do niewielkiej liczby gruczolaków, które często przechodzą do gruczolakoraka, głównie w prawym lub poprzecznym okrężnicy. W rodzinnej agregacji raka jelita grubego bez rozpoznawalnego zespołu nowotwór i / lub gruczolaki występują u członków rodziny. W „sporadycznych” nowotworach i gruczolakach, wywiad rodzinny jest nieobecny, a guzy są głównie w lewym okrężnicy. Gruczolaki jelita grubego mają zmienne cechy, w tym wielkość, kształt (polipoid vs., płaska), Architektura kosmosu i dysplazja. Wiele onkogenów i genów supresorowych nowotworów zmienia się podczas progresji. Czynniki epigenetyczne są ważne, o czym świadczy zniknięcie gruczolaków u pacjentów z FAP po zespoleniu jelitowo-odbytniczym lub leczeniu niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym sulindac. Wyróżnia się kilka wariacji na temat sekwencji gruczolak-rak. Identyfikacja dziedzicznych i nabytych zmian genetycznych, jak również oddziałujących czynników środowiskowych będzie stanowić racjonalną podstawę dla chemoprewencji.(Streszczenie okrojone na 250 słów)