Good Mood

leczenie infliksymabem w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów i choroby Leśniowskiego-Crohna było związane z rozwojem zapalenia wielostawowego, gorączką, indukcją autoprzeciwciał i zdarzeniami dermatologicznymi, które są zgodne z toczniem rumieniowatym układowym (SLE) ., Objawy te przypisywano zwiększającemu się stężeniu ANA wywołanemu podczas leczenia przeciwnowotworowym czynnikiem martwicy α . Opisano również indukcję autoprzeciwciał w leczeniu zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa infliksymabem, ale według naszej wiedzy nigdy wcześniej nie było to związane z indukcją zespołu toczniopodobnego .

kryteria rozpoznania SLE wywołanego lekami nie są dobrze ustalone, ale powszechnie przyjmuje się, że istnieje zależność czasowa między leczeniem a objawami., Opisujemy pierwszy przypadek odnotowany w literaturze SLE indukowanego lekami u pacjenta z opornym na leczenie zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa, bez uprzedniego objawu stawów obwodowych, leczonego infliksymabem.

u 65-letniej kobiety z rozpoznaniem zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa zgodnie ze zmodyfikowanymi kryteriami nowojorskimi , przebieg kliniczny powyżej 15 lat, dodatni wobec HLA-B27 i nawracające epizody zapalenia błony naczyniowej oka skierowano do ambulatorium Szpitala Uniwersyteckiego. Wcześniejsze leczenie dużymi dawkami NLPZ plus 2 g/dobę sulfasalazyny przez 3 lata nie kontrolowało objawów., Po zmianie sulfasalazyny na metotreksat w dawce 15 mg raz w tygodniu przez 1 rok nastąpiła nieznaczna poprawa, ale leczenie ostatecznie przerwano z powodu nietolerancji. Pacjent skarżył się na zapalny ból krzyża, wskaźnik czynnościowy zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa w kąpieli (Basfi) wynosił 65/100, wskaźnik aktywności zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa w kąpieli (BASDAI) 51/100, a środki ruchomości kręgosłupa były następujące: Test Schöbera 2 cm; rozszerzenie klatki piersiowej 2 cm; i ściana potylicy 10 cm. Objawy stawów obwodowych nigdy nie występowały podczas 15 lat rozwoju choroby., Po wstępnej ocenie zdecydowaliśmy się podawać infuzje dożylne infliksymabu w dawce 3 mg / kg w tygodniach 0, 2, 6, a następnie co 8 tygodni. Po pierwszym wlewie infliksymabu pacjent był w dobrym stanie klinicznym, z wyraźnym spadkiem parametrów biochemicznych i klinicznych (Tabela 1). Zgodnie z oceną kryteriów odpowiedzi na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (kryteria ASAS), w szóstym tygodniu leczenia infliksymabem u pacjenta stwierdzono zmniejszenie bólu o 33,9% w grupie BASFI, o 68,8% w grupie BASDAI, o 57,3% w skali analogów widzenia (vas) i o 52,5% w grupie białka C-reaktywnego (CRP)., Czterdzieści osiem godzin po piątej infuzji pacjent był hospitalizowany z ogólnym złym samopoczuciem, gorączką, mialgią, ostrym zapaleniem wielostawowym i poranną sztywnością trwającą ponad 1 h. zmiany skórne nie występowały. Badania serologiczne wykazały ANA 1/5120, anty-dsDNA 38, 7 (wartość normalna 40), ujemne przeciwciała anty-histonowe, CRP 8, 8 mg/dl (wartość normalna <0, 8 mg/dl), sedymentację erytrocytów 38 mm w pierwszej godzinie i limfopenię., Zdiagnozowano SLE wywołane przez lek związane z infliksymabem i wprowadzono leczenie kortykosteroidami, z ustąpieniem danych klinicznych i biochemicznych w ciągu kolejnych 2 tygodni.

SLE indukowane lekami jest dobrze znanym podmiotem, stanowiącym 5-10% wszystkich zespołów tocznia. Leczenie infliksymabem było związane z zespołem toczniopodobnym u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów i chorobą Leśniowskiego-Crohna, ale nigdy wcześniej u pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa. Czterdzieści osiem godzin po piątym leczeniu infliksymabem u pacjenta stwierdzono zapalenie wielostawowe, dodatni wpływ na ANA i limfopenię., Chociaż nie stwierdzono żadnych zdarzeń dermatologicznych ani dodatnich dla przeciwciał anty-DNA lub anty-histonowych, oczywisty związek czasowy sugerował rozpoznanie zespołu wywołanego lekiem. Jest to, według naszej wiedzy, pierwszy przypadek opisany w literaturze infliksymab wywołane SLE u pacjenta z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa.

zaproponowano kilka mechanizmów wyjaśniających toczeń indukowany infliksymabem. Jedna z hipotez zaproponowała wzrost liczby cząstek apoptotycznych i antygenów z komórek apoptotycznych . D ' Auria et al., w niedawnym badaniu wykazano, że u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów otrzymujących leczenie infliksymabem występuje 24-godzinne zwiększenie stężenia nukleosomów w osoczu w porównaniu z niewykrywalnymi stężeniami przed infliksymabem. Może to wyjaśniać zwiększoną produkcję przeciwciał, które są obecne w SLE . Inna hipoteza sugeruje, że hamowanie odpowiedzi T-helpera typu 1 przez blokery TNF może sprzyjać odpowiedzi T-helpera typu 2 prowadzącej do SLE. W celu potwierdzenia tych danych konieczne są prospektywne badania na ludziach ., Inną hipotezą jest wzrost infekcji bakteryjnych, z stymulacji i aktywacji limfocytów B i produkcji autoantybody .

podsumowując, SLE indukowane lekami jest podmiotem związanym z leczeniem infliksymabem i znaleźliśmy go u pacjenta z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa.

autorzy nie zadeklarowali żadnych konfliktów interesów.