Good Mood

Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., Advanced cardiac life support (ACLS) kładzie nacisk na wysokiej jakości RKO. Częstoskurcz komorowy (Vtach) dzieli się klinicznie na stabilne i niestabilne. Pacjent z niestabilnym częstoskurczem komorowym powinien przejść szybką kardiowersję zsynchronizowaną (czasową na kompleksie QRS). Stabilny Vtach może być zarządzany farmakologicznie.

cechy kliniczne

Vfib jest szybkim, całkowicie nieskoordynowanym skurczem włókien komorowych; EKG wykazuje chaotyczną aktywność elektryczną i klinicznie pacjent nie ma pulsu. Vtach jest definiowany przez QRS większy lub równy .,12 sekund i szybkość większa lub równa 100 uderzeń na minutę. Istnieją trzy typy kliniczne: bez pulsacyjny, hemodynamicznie niestabilny i hemodynamicznie stabilny. Jeśli istnieją jakiekolwiek wątpliwości co do polimorficznego kontra monomorficznego Vtach u hemodynamicznie niestabilnego pacjenta, traktuj jak Vfib.

kluczowe punkty zarządzania

• oceniają drogi oddechowe, oddechowe i krążenie.

• u pacjenta bez pulsu należy natychmiast rozpocząć resuscytację i podłączyć defibrylator AED lub zewnętrzny. Jeśli Vtach lub Vfib, przygotować się do defibrylacji.,

• jeśli puls jest obecny, załącz EKG lub defibrylator i oceń rytm. Jeśli pacjent jest niestabilny, a nie polimorficzny Vtach, przygotuj się na zsynchronizowaną kartowersję.

• po ustabilizowaniu, ocenić podstawową przyczynę arytmii, leczyć niedociśnienie, elektrolity itp.

Postępowanie w nagłych wypadkach

Jeśli nie ma pulsu, natychmiast rozpocznij resuscytację podczas umieszczania AED lub defibrylatora. Gdy rozpocznie się akcja przywracania obiegu, pomyśl, co spowodowało aresztowanie., ACLS mówi H I T: hipoksja, hipokaliemia, hiperkaliemia, hipowolemia, kwasica jonów wodorowych, hipotermia, toksyny, odma napięciowa i zakrzepica (wieńcowa i płucna).

Diagnostyka

rozważania diagnostyczne

Diagnostyka w EKG dla wszystkich arytmii komorowych.

Vfib jest definiowany przez całkowicie nieskoordynowany skurcz włókien komorowych, odbity na EKG przez chaotyczną aktywność elektryczną.

pulsacyjny Vtach będzie traktowany jak Vfib.,

szeroki kompleks tachykardii (inne niż pulsacyjne Vtach i Vfib) należy podzielić na stabilne lub niestabilne; regularne lub nieregularne. Przykłady niestabilności hemodynamicznej obejmują: zmieniony stan psychiczny, niedokrwienny dyskomfort w klatce piersiowej, ostrą niewydolność serca, niewydolność oddechową, niedociśnienie lub inne objawy wstrząsu. Szeroki kompleks tachykardii definiuje się jako QRS większy niż .12 sekund i może być Vtach (monomorficzny i polimorficzny), częstoskurcz nadkomorowy z aberrancją, częstoskurcz przed pobudzeniem lub rytm serca., Diagnoza Vtach jest poparta dowodami dysocjacji AV, szerokich kompleksów większych niż 140 ms, a oś jest dodatnia lub ujemna we wszystkich przewodach. Monomorficzny Vtach ma jedną morfologię kompleksów QRS. Polimorficzny Vtach ma progresywne zmiany w kompleksie QRS, co oznacza wiele morfologii. Polimorficzne Vtach z wydłużonym odstępem QT (większym niż 450 msec po skorygowaniu częstości akcji serca) nazywa się torsades de pointes (
rycina 1).

Rysunek 1.,

Skąd mam wiedzieć, że to jest to, co ma pacjent?

Vfib jest łatwo diagnozowany przez EKG; tylko nie zapomnij sprawdzić przewodów EKG podczas kodu, aby upewnić się, że nie pochodzą bez połączenia.

częstoskurcz o szerokim składzie, który jest regularny, może być częstoskurczem, SVT z aberrancją, częstoskurczem Pre-podnieconym lub rytmem v-paced., Częstoskurcz o szerokim złożeniu, który jest nieregularny, może być migotaniem przedsionków z aberrancją, migotaniem przedsionków pre-wzbudzonym, polimorficznym vtach lub torsades de pointes. Jeśli nie można określić etiologii rytmu, szybkość jest regularna, a QRS jest monomorficzna, można podać adenozynę w dawce 6-12 mg IV. Jeśli SVT będzie konwertowany lub powolny; jeśli nie ma odpowiedzi, to jest Vtach. (W tym scenariuszu klinicznym pacjent powinien zawsze mieć podłączony do defibrylatora podczas podawania adenozyny.) Nie podawać adenozyny pacjentom niestabilnym lub z nieregularnym lub regularnym polimorficznym szerokim kompleksem tachykardii., W tych scenariuszach adenozyna może prowadzić do Vfib.

jeśli diagnoza nie jest jasna, należy rozważyć konsultację kardiologiczną/elektrofizjologiczną.

specyficzne leczenie

Vfib / pulseless Vtach: rozpocznij resuscytację podczas podłączania AED lub defibrylatora; Kontynuuj podczas ładowania. Defibrylacja dwufazowa użyj 120 do 200 dżuli; dopuszczalne jest stosowanie maksymalnej dawki, jeśli nie jesteś pewien, w przypadku defibrylatorów jednofazowych użyj 360 dżuli. Po defibrylacji kontynuować resuscytację przez 2 minuty przed sprawdzeniem tętna. Jeśli nie ma powrotu do krążenia, defibryluj ponownie i sprawdź puls w ciągu 2 minut., Po dwóch wstrząsach należy stosować epinefrynę, 1 mg dożylnie co 3-5 minut, pamiętaj, czas krążenia z RKO dla leków dożylnych wynosi 1-2 minuty. Amiodaron może być brany pod uwagę, gdy Vfib/vtach bez pulsu nie reaguje na resuscytację, defibrylację i leki wazopresyjne. Dawka amiodaronu wynosi 300 mg dożylnie. po powrocie do krążenia, leczenie niedotlenienia, niedociśnienia, elektrolitów; wczesna diagnoza i leczenie zawału mięśnia sercowego z segmentu ST; i hipotermia terapeutyczna dla osób, które przeżyły śpiączkę.,

Vtach z niestabilnym pacjentem: Kontynuuj zsynchronizowaną kardiowersję 100 dżuli (jednofazową lub dwufazową), jeśli jest monomorficzna. Jeśli nieregularny szeroki kompleks, polimorficzny lub torsades de pointes, defibrylować jak Vfib.

Vtach, który jest monomorficzny ze stabilnym pacjentem: leczyć prokainamidem, amiodaronem lub sotalolem (dawki w następnym punkcie). Werapamil jest przeciwwskazany do częstoskurczu o szerokim składzie, chyba że wiadomo, że jest pochodzenia nadkomorowego. Jeśli terapia farmakologiczna nie powiedzie się, planowa kardiowersja jest opcją., Rozważ zasięgnięcie konsultacji eksperta; burst Overdrive pacing prawej komory może być opcją terapii.

Vtach, które są polimorficzne, wymaga defibrylacji, jak opisano powyżej. Polimorficzne Vtach z wydłużonym odstępem QT można leczyć magnezem w dawce 1-2 mg przez 15 minut. Prawidłowe zaburzenia równowagi elektrolitowej; należy rozważyć przedawkowanie leków, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne lub wrodzony zespół wydłużonego odstępu QT. Jeśli QT nie jest przedłużony, to niedokrwienie mięśnia sercowego jest prawdopodobnym winowajcą. Dożylne podawanie amiodaronu i beta-adrenolityków może zmniejszać częstość nawrotów., Skonsultuj się z kardiologią dla ewentualnej potrzeby interwencji wieńcowej. Jeśli istnieją jakiekolwiek wątpliwości, czy rytm jest monomorficzny lub polimorficzny u niestabilnego pacjenta, nie zwlekaj z dostarczeniem wstrząsów; zapewnij wysokoenergetyczne niezsynchronizowane wstrząsy, jak w przypadku Vfib.

leki i dawki

adenozyna może być stosowana jako manewr diagnostyczny w stabilnym monomorficznym szerokim kompleksie częstoskurczu w dawce 6 mg IV. Adenozyna jest przeciwwskazana w astmie, WPW, polimorficznym Vtach, nieregularnym Vtach lub vtach z niedokrwienia., Działania niepożądane to niedociśnienie, skurcz oskrzeli, dyskomfort w klatce piersiowej (lek spowoduje tymczasową przerwę.)

prokainamid może być stosowany w hemodynamicznie stabilnych monomorficznych Vtach w dawce od 20 do 50 mg/min do czasu zahamowania arytmii, niedociśnienia, wydłużenia QRS o 50% lub całkowitej dawki 17 mg / kg. Działania niepożądane to bradykardia, niedociśnienie, torsades de pointes. Unikać wydłużenia odstępu QT i zastoinowej niewydolności serca.

amiodaron może być stosowany w opornym Vfib, hemodynamicznie stabilnym monomorficznym Vtach lub polimorficznym Vtach z prawidłowym odstępem QT. Dawka Vfib wynosi 300 mg dożylnie, druga dawka 150 mg., W przypadku Vtach dawka wynosi 150 mg dożylnie i w razie potrzeby powtórzyć. Wlew należy rozpocząć od dawki 1 mg / min przez 6 godzin, a następnie 0,5 mg / min przez 6 godzin. Działania niepożądane to bradykardia, niedociśnienie i zapalenie żył.

Sotalol może być stosowany w hemodynamicznie stabilnych monomorficznych Vtach. Dawka wynosi 1,5 mg/kg mc. w ciągu 5 minut. Działania niepożądane to bradykardia, niedociśnienie, torsades de pointes. Unikać u pacjentów z wydłużonym odstępem QT i zastoinową niewydolnością serca.

lidokaina może być stosowana do hemodynamicznie stabilnych monomorficznych Vtach. Dawka początkowa wynosi 1-1, 5 mg/kg mc. dożylnie, dawka powtarzana wynosi 0, 5-0, 75 mg/kg mc.dożylnie do maksymalnej dawki skumulowanej 3 mg/kg mc., Działania niepożądane to niewyraźna mowa, zmieniony poziom świadomości, drgawki i bradykardia.

magnez może być stosowany w przypadku polimorficznych Vtach związanych z wydłużeniem odstępu QT, zwanych również torsades de pointes. Dawka wynosi 1-2 mg dożylnie przez 15 minut. Działania niepożądane to niedociśnienie tętnicze, toksyczność ośrodkowego układu nerwowego, depresja oddechowa. Obserwuj poziom i uważnie obserwuj współistniejące zaburzenia czynności nerek.

monitorowanie, obserwacja i dyspozycja choroby

oczekiwana odpowiedź na leczenie

W Vfib/pulseless Vtach większość wysiłków resuscytacyjnych nie powoduje powrotu do krążenia., Odpowiedź Vtach na leczenie zależy od podstawowej etiologii. Kluczem do leczenia przeszłych leków przeciwarytmicznych i elektryczności będzie określenie możliwych przyczyn (zdefiniowanych w sekcji patofizjologii).

Nieprawidłowa diagnoza

Jeśli leczenie arytmii w pierwszej linii nie powiedzie się lub sytuacja kliniczna ulegnie pogorszeniu, należy ponownie rozważyć diagnozę. Ponownie ocenić EKG, historię kliniczną i prezentację. Szukaj pomocy eksperta.

kontynuacja

leczenie przyczyn leżących u podstaw choroby; kontynuacja kardiologii i / lub elektrofizjologii.,

Patofizjologia

zdecydowana większość przypadków zatrzymania krążenia u dorosłych z powodu Vfib i bez pulsacyjnego Vtach jest wtórna do niedokrwienia mięśnia sercowego, około 250 000 osób rocznie. Arytmie te są najczęstszą przyczyną śmierci w ostrym zawale mięśnia sercowego. Pierwszorzędowy Vfib (niezwiązany z MI) wymaga oceny przez elektrofizjologa. Vtach stanowi 80% szerokich złożonych tachykardii, podczas gdy 15-30% szerokich złożonych tachykardii może być wynikiem SVT z nieprawidłowym przewodnictwem międzykomorowym., Wcześniejsze występowanie zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca lub niedawnej dławicy piersiowej w jednym badaniu oznaczało 95% szans, że częstoskurcz o szerokim składzie jest wynikiem Vtach.

idiopatyczna Vtach (brak strukturalnej choroby serca) występuje w około 10% przypadków, a rokowanie jest doskonałe w przypadku leczenia beta-blokerami. Vtach występuje w obszarach blizn po wcześniejszym zawale mięśnia sercowego, ryzyko rozwoju w zależności od nasilenia martwicy mięśnia sercowego, dysfunkcji LV I stopnia zaangażowania przegrody. Tak więc stabilny Vtach jest bardziej prawdopodobny z arytmogennego skupienia w starej bliźnie. Leczenie powinno koncentrować się na niedotlenieniu, elektrolitach itp., Inne możliwe przyczyny Monomorficznej Vtach to: kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia przerostowa, zapalenie mięśnia sercowego, dysplazja RV, toksyczność leków i zaburzenia elektrolitów.

polimorficzny Vtach przy prawidłowym QT jest zwykle wtórny do ostrego niedokrwienia wieńcowego lub zawału mięśnia sercowego. Poza wrodzonymi zespołami, takimi jak zespół wydłużonego QT, polimorficzne Vtach z wydłużonego QT występuje najczęściej po ekspozycji na lek wydłużający QT., Znamienne wydłużenie odstępu QT występuje u 1-10% pacjentów otrzymujących leki przeciw arryhthmics wydłużające odstęp QT, a nawet u większej liczby pacjentów stosujących inne niż sercowo-naczyniowe leki wydłużające odstęp QT. Czynnikami ryzyka wystąpienia torsad są Płeć żeńska, hipokaliemia, bradykardia, niedawna przemiana z migotania przedsionków, zwłaszcza przy stosowaniu leku QT0prolonging, CHF, naparstnica, wyjściowe wydłużenie odstępu QT, subkliniczny zespół QT lub ciężka hipomagnezemia. Wrodzony zespół QT występuje u 5/10 000 osób.

Epidemiologia

patrz rozdział o patofizjologii; trudne do oddzielenia dla zaburzeń rytmu serca.

,

szczególne względy dla pielęgniarek i pracowników służby zdrowia.

dla pacjenta bez pulsu natychmiastowa resuscytacja jest kluczem do przeżycia po aresztowaniu.

jakie są dowody?

w przypadku zatrzymania Vfib udowodniono, że wysokiej jakości resuscytacja i defibrylacja zwiększają przeżycie w szpitalu. Dostęp naczyniowy, dostarczanie leków, zaawansowane drogi oddechowe nie powinny powodować znaczących zakłóceń w resuscytacji lub opóźniać defrbrillacji.

amiodaron jest lekiem przeciwarytmicznym pierwszego rzutu podczas zatrzymania krążenia, ponieważ wykazano, że poprawia powrót do krążenia., Dwa badania obserwacyjne wykazały, że magnez może zakończyć torsades de pointes, nie jest prawdopodobne, aby był skuteczny w kończeniu nieregularnych lub polimorficznych Vtach z prawidłowym odstępem QT. W przypadku stabilnej Vtach zaleca się dożylne leki przeciwarytmiczne lub kardiowersję planową. Lidokaina okazała się mniej skuteczna niż amiodaron, sotalol lub prokainamid. Należy unikać stosowania prokainamidu i sotalolu w przypadku wydłużenia odstępu QT. Należy unikać stosowania prokainamidu w zastoinowej niewydolności serca. W chwili obecnej nie ma rozstrzygających dowodów na to, że jeden lek jest lepszy do zakończenia monomorficznego Vtach., Należy rozważyć ICD z długotrwałym Vtach, ale nie wykazano korzyści z przeżycia, jeśli wyrzut jest większy niż 35%.

Neumar, R. „Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary resuscitation and Emergency Cardiovascular Care”. Krążenie. o. 122. 2010. pp. s729-s767. Jest to bardzo zalecane czytanie dla wszystkich.

Marill, K. „adenozyna dla szerokiego kompleksu tachykardii: skuteczność i bezpieczeństwo”. Crit Care Med. o. 37. 2009. 2512-2518

Tzivoni, D. „leczenie torsades de pointes siarczanem magnezu”., Krążenie. o. 77. 1988. 392-397

Kudenczuk. Amiodaron do resuscytacji po zatrzymaniu krążenia pozaszpitalnego z powodu migotania komór. N Engl J Med. o. 341. 1999. S. 871-8.

Somberg, J. „dożylna lidokaina a dożylny amiodaron w przypadku Nieustającego częstoskurczu komorowego”. Am J Cardiol. o. 90. 2002. 2012-01-29 15: 00: 00

Tomlinson, DR. „amiodaron dożylnie w celu farmakologicznego zakończenia hemodynamicznie tolerowanego trwałego częstoskurczu komorowego: czy amiodaron w bolusie jest odpowiednim leczeniem pierwszego rzutu?”. Emerge Med J. vol. 25. 2008. pp., 15-18.