Good Mood

Useimmat adenokarsinoomat ja colorectum syntyy näkyvä hyvänlaatuinen esiaste vaurio, adenooma, joka on monoklonaalinen leviämisen dysplastic nonmalignant epiteelisolujen. Tuloksena adenooma-adenokarsinooma sekvenssi edustaa hallitseva patogeeniset polku, toisin kuin de novo-karsinooma. Siksi adenooma on houkutteleva päätetapahtuma kemopreventiotutkimuksissa., Adenooma-adenokarsinooma-sekvenssi tapahtuu erilaisissa kliinisissä asetuksissa. Familiaalinen adenomatoottinen polypoosi (FAP) oireyhtymä, autosomaalinen hallitseva perintö mutaatio APC (adenomatous polyposis coli) – geeni kromosomissa 5q21 yleensä johtaa tuhansia adenoomien vuonna colorectum ja vähemmän numeroita proksimaalinen ohutsuolen. Adenokarsinooma kehittyy yleensä vain muutamassa näistä adenoomista, tyypillisesti vasemmassa paksusuolessa ja pohjukaissuolessa., Perinnöllinen nonpolyposis paksu-ja peräsuolen syöpä (HNPCC) oireyhtymä, autosomaalinen hallitseva perintö tuntematon geeni näyttää seurauksena pieni määrä adenoomia, jotka edistystä usein adenokarsinooma, pääasiassa oikeassa tai poikittainen paksusuoli. Kolorektaalisyövän familiaalisessa aggregaatiossa ilman tunnistettavaa oireyhtymää esiintyy sukutaulun jäsenillä syöpää ja / tai adenomia. ”Sporadisissa” syövissä ja adenoomissa sukuhistoria puuttuu ja kasvaimet ovat pääosin vasemmassa paksusuolessa. Paksusuolen adenoomilla on vaihtelevia ominaisuuksia, kuten koko, muoto (polypoidi vs., flat), villi arkkitehtuuri, ja dysplasia. Erilaisia onkogenes ja kasvaimen vaimentaja geenejä muutetaan aikana etenemistä. Epigeneettiset tekijät ovat tärkeitä, mistä on osoituksena katoaminen adenoomien FAP potilailla, kun ileorectal anastomosis tai hoidon ei-steroidiset anti-inflammatoriset huumeiden sulindac. Adenoma-karsinooma-sekvenssin teemasta on useita muunnelmia. Perinnöllisten ja hankittujen geneettisten muutosten sekä vuorovaikutuksessa olevien ympäristötekijöiden tunnistaminen tarjoaa järkiperäisen perustan kemopreventionille.(Abstrakti typistetty 250 sanalle)