Good Mood

Aldosteronin Toiminto

päätehtävä aldosteronin on lisätä reabsorption kuluessa jälkimmäisen osan distaalinen tubulussolujen nephron ja kokoojaputkissa. Kun työskentelee nimenomaan tässä paikassa hormoni sitoutuu mineralokortikoidireseptoreihin kalvo distaalisessa tubuluksessa. Sidottuna distaalinen tubuluskalvon läpäisevyys lisääntyy. Tämä helpottaa kaliumin ja natriumin läpäisyä. Aldosteroni aktivoi myös mekanismi vety ionien eritystä kokoojaputkissa., Tämä säätelee plasman pH: ta ja on siksi tärkeää happo-emästasapainossa. Se on myös selvää, että aldosteronin on edelleen rooli adh (vasopressiini tai ADH) vapautumisen aivolisäkkeestä, jolloin enemmän vettä imeytyvät kehoon kautta nephron. Aldosteroni vaikuttaa kuitenkin vain noin 3%: iin veden reabsorptiosta. Sen vuoksi katsotaan olevan hienosäätö mekanismi, joka on sopivampi pieni, säännöllinen muutokset veren määrä pikemminkin kuin pelastava toimenpide akuutti verenhukka.,

Aldosteronin RAAS

reniini-angiotensiini-aldosteroni-järjestelmä tai RAAS säätelee verenpainetta poiketen yksi polku, joka koostuu eri hormoneja. Nämä hormonit – reniini, angiotensiini-ja aldosteroni – yhdessä tuottavat entsyymejä vastuussa verisuonten supistumista ja säädellä eritystä ja eritys munuaisten kautta. RAAS vaikuttaa RAS-tai reniini-angiotensiinijärjestelmän rinnalla verenpaineen nopeaan hallintaan tarvittaessa.,

Reniini tai angiotensinogenase on entsyymi, ja se on hormoni, joka tuotetaan munuaisissa ja vapautuu, kun nesteen taso kehossa pudota. Hypovolemia voi johtua nestehukasta, vähäisestä vedensaannista, pitkäaikaisesta ripulista tai oksentelusta, verenhukasta ja systeemisistä infektioista. Munuainen vaatii merkin reninin vapauttamiseksi. Tämä annetaan autonomisen hermoston kautta, joka reagoi sydämen ja päävaltimoiden erikoistuneiden baroreseptorisolujen lähettämiin signaaleihin., On olemassa kahdenlaisia baroreceptor – korkea ja matala paine. Ne havaitsevat tasoa venyttää valtimoiden, laskimoiden tai sydänlihaksessa. Edellinen sijaitsee aortan kaaressa ja kaulavaltimossa. Jälkimmäinen keuhkovaltimoissa, suuremmissa laskimoissa ja sydänlihaksessa. Kun baroreseptorit huomaavat veritilavuuden vähenevän, reniini vapautuu. Reniini muuttaa angiotensinogeenin angiotensiini I: ksi.

Angiotensinogeeni on prekursoriproteiini ja sitä valmistetaan maksassa. Reniinin läsnä ollessa angiotensinogeeni muuntuu angiotensiini I: ksi, joka on jälleen yksi lähtöaine., Lopullisen muodon eli angiotensiini II: n tuottamiseksi tarvitaan toinen keuhkojen tuottama entsyymi, angiotensiinikonvertaasientsyymi tai ACE. Termi ACE voi olla tuttu, sillä ACE-estäjät ovat suosittuja lääkkeitä, joita käytetään kroonisen korkean verenpaineen hallintaan. Estämällä tätä entsyymiä verisuonet rentoutuvat (KS.kuva alla), eikä verenpaine nouse vaaralliselle tasolle. Yksi ässä vapautuu, angiotensiini I muuntuu angiotensiini II: ksi.,

Angiotensiini II vaikuttaa suoraan verisuonten seinämiin, rajoittavaa ne ja siten nostaa verenpainetta. Se myös varmistaa, että verta on saatavilla tärkeimmistä elimistä, kuten sydämestä, munuaisista ja keuhkoista. Munuaisessa angiotensiini II saa jokaisen nefronin verta tuottavat arteriolit supistumaan., Afferenttien tai tarjonnan arteriole supistaa vähän, että efferent tai poistuminen arteriole supistaa paljon enemmän. Tämä aiheuttaa veren välillä nämä alukset takaisin ylös – elintärkeä mekanismi, sillä ilman jatkuvaa painetta vaihtaa ioneja, vettä ja muita molekyylejä voi tapahtua sisällä nephron.

lisäksi sen vaikutus lihaksiston verisuonten, angiotensiini myös lisää reabsorption määrä natriumia sisällä nephron. Suurentuneet natriumpitoisuudet houkuttelevat suurentuneita vesipitoisuuksia., By reabsorbing enemmän natriumia vereen, nephrons automaattisesti palauttaa enemmän vettä, mikä lisää veren määrää.

angiotensiini II viestii myös aldosteronin vapautumisesta lisämunuaiskuoresta. Aldosteroni lisää takaisin verenkiertoon imeytyneen veden määrää mahdollistamalla entistä enemmän natriumin takaisinimeytymistä. Lisäksi sekä aldosteroni että angiotensiini II signaalit antidiureettisen hormonin (ADH tai vasopressiini) vapautumisesta aivolisäkkeen takaosasta. Kuten yksi sen nimistä antaa ymmärtää, ADH on vasopressori tai vasokonstriktori., Se lisää myös veden takaisinimeytymistä nefronissa, kuten alla on esitetty.

Aldosteronin vs ADH

Vaikka sekä aldosteronin ja antidiureettisen hormonin ovat hormonit, jotta voidaan lisätä veden määrä kehossa ja molemmat toimivat samalla distaalinen mutkikas tubulukset ja keräämällä tubuleissa nephron, tämä on, jos heidän yhtäläisyyksiä päättyy.

ADH on lipophobic ja nopeasti toimiva peptidi hormoni., Aldosteroni on lipofiilinen, hieman hitaammin toimiva (mutta pitkäkestoisempi) steroidihormoni, tarkemmin sanottuna kortikosteroidihormoni.

Aldosteroni on sekä syntetisoidaan ja vapautetaan lisämunuaisten; prohormone muodossa ADH on tuotettu hypotalamuksen mutta vapautuu aivolisäkkeen. Aldosteroni vaikuttaa myös liikkeen natrium molekyylien koko kalvo nephron tubulukset lisäämällä niiden läpäisevyyttä, kun ADH tekee nämä kalvot enemmän läpäiseviä vettä., Tämä tarkoittaa, että aldosteroni lisää osmoottista painetta ja ADH mahdollistaa vesimolekyylien vasteen tähän muutokseen.

Myös Baroreflex

Kun verenpaine kohoaa, korkea-paine-reseptoreihin lähettää signaaleja aivoihin, joka alentaa sykettä ja dilates verisuonia. Kun hypovolemia tai äkillinen shuntit nestettä sydän-ja verisuoni-järjestelmä esiintyä, kuten syncopal jaksot, matalan paineen reseptorit keuhkojen valtimoissa, suuret suonet, ja eteisen ja kammion seinät tehdä päinvastoin., Ne lähettävät aivoihin signaaleja, jotka johtavat kohonneeseen sykkeeseen ja vasokonstriktioon. Molemmista reaktioista käytetään nimitystä baroreflex. Riippuen sijainti baroreceptors, signaalit kulkevat hermot ja lopettaa ydinjatkeesta.

verenpaineen alentamiseksi medulla oblongata aktivoi parasympaattisia hermoja sydämen tuotoksen vähentämiseksi. Tämä tapahtuu hitaamman sykkeen ja vähemmän suorasukaisten sydänlihassupistusten kautta., Samalla medulla oblongata lähettää sympaattisille hermoille estäviä signaaleja, jotka rentouttavat verisuonten seinämiä aiheuttaen vasodilataation. Tämä laajentuma tarkoittaa suurempaa tilaa samalle verimäärälle, mikä johtaa verenpaineen laskuun.

lisätä veren paine, ydin aktivoi sympaattinen hermoja, jotka lisäävät sykettä ja voimaa sydänlihaksen supistuksia, joka lisää sydämen tuotos. Parasympaattiset hermot estyvät, jonka kautta verisuonten seinämiin kohdistuva rentouttava vaikutus poistetaan ja verisuonet supistuvat., Tämä työntää korkeampi tuotos verta pienempään tilaan verenkiertoelimistön ja lisää painetta verisuonissa.

Rooli Adrenoseptorit Nostaa ja Alentaa verenpainetta

Muut mekanismit ovat myös töissä, kun baroreceptors signaali hypovolemia. Nämä on suurempi vaikutus kuin RAAS ja pannaan täytäntöön, kun paineet dip tai nousta hyvin tavallisia., Alla on esitetty vaiheet, jotka johtavat verenvuotosokkiin esimerkiksi vakavan verenhukan tapauksissa. Huomaa, miten alhainen veren määrä johtaa munuaisten vajaatoiminta, koska kyvyttömyys ylläpitää paine glomerulus ja niin loppu kaikki suodatus.

Adrenaliini vapautuu eri alueella lisämunuaisten (medulla), yhdessä välittäjäaine noradrenaliinin. Nämä luovat alfa-ja beeta-vaikutuksia verenpaineen nostamiseksi., Sekä alfa – että beeta-adrenoseptorit koostuvat kahdesta ryhmästä-1 ja 2. Alfa-1-arvoon agonistit sitoutuvat alfa-1-reseptoreihin perifeerinen verisuonia ja aiheuttaa niiden lihakset supistuvat, vaihtotyö veren enemmän elintärkeiden elinten ja järjestelmien. Agonisti on tuote, joka reseptorin kanssa ollessaan käynnistää kemiallisen vasteen. Alfa-2-adrenoreseptoriagonistit sitoutuvat alfa-2-reseptoreihin ja estävät noradrenaliinin (noradrenaliinin) vapautumista. Siksi sillä on alfa-1-funktion päinvastainen vaikutus., Beeta-1-arvoon agonistit vaikuttavat sydänlihaksen, luo täydentävää takykardia ja supistumista, mutta toimivat myös vapauttaa reniini, aloittamista RAAS aikana. Beeta-2-adrenoreseptorireseptorit laajentavat kriittisten elinten verisuonia sekä hengitysteitä hapetuksen lisäämiseksi. Beeta-2-reitit lisäävät myös glukoosin tuotantoa ja mahdollistavat luustolihasten supistumisen paljon voimakkaammin.

Aldosteronin Tuotanto

lisämunuaiset sijaitsevat yläpuolella munuaiset ja kutsutaan myös lisämunuaiset rauhaset., Ne tuottavat monenlaisia hormonihormoneja, jotka toimivat kemiallisina sanansaattajina kehon rajojen sisällä. Aldosteronia tuotetaan lisämunuaiskuoren zona glomerulosassa, joka sijaitsee aivan pinnan alla. Aldosteronin tuotanto vaatii aldosteronisyntaasi-nimisen entsyymin. Synnynnäinen puutteita, aldosteronin synteesin ja muut entsyymejä tarvitaan aldosteronin tuotanto aiheuttaa hyponatremiaa ja hyperkalemiaa. Tämä osoittaa, että aldosteronin ensisijaisesti säilyttää oikea taso natrium ja kalium kehossa

Toinen ainesosa aldosteronin on kolesterolia., On tärkeää, että hormonit olla rasva-pohjainen, joten he voivat helposti ja nopeasti syöttää fosfolipidi limakalvojen reseptorin solujen. Kolesterolin vuorovaikutus useiden entsyymien kanssa voi tuottaa lukuisia steroidihormoneja. Steroidi hormonit tai kortikosteroideja on luokiteltu mineralocorticoids (aldosteroni), glukokortikoidit (kortisoli), ja sukupuoli kortikoidit (estrogeeni, progesteroni ja androgeenien) mukaan toiminto. Kuvassa on selkeästi kuvattu lisämunuaisen tuottamien kemikaalien valikoima ja missä., Oikeassa yläkulmassa pieni laatikko näyttää lisämunuaisen sijainnin munuaisen päällä.

Mikä on Mineralo?

aldosteroni on mineralokortikoidi, mikä tarkoittaa, että sen vaikutus on mukana kivennäispitoisuuksien ylläpitämisessä. Kun aktivoitu, aldosteronin sitoutuu tiettyyn mineralo-vaste-elementtejä (MREs), jossa he voivat kasvaa takaisinimeytyminen ioneja ja vettä takaisin kehoon ja ohittaa erityselimiin järjestelmä., Tämä johtaa solunulkoisten nesteiden lisääntymiseen, korkeampaan verenpaineeseen ja elimistön alhaisempiin kaliumpitoisuuksiin. Koska aldosteroni on vastuussa vain pieniä määriä vettä, sen osuus on erittäin korkea tai alhainen veren paineet lyhyellä aikavälillä on vähäinen, mutta sen johdonmukainen pitkän aikavälin toimia mineraali-suolaa ja vettä tasapaino on ratkaisevan tärkeää. Tämä kriittinen rooli voidaan nähdä oireita ihmisiä, jotka kärsivät lisämunuaisen sairaus.

Hyperaldosteronismi

Ylituotantoa aldosteronin lisämunuaisen luokitellaan ensisijainen tai toissijainen., Primaarinen hyperaldosteronismi molemmissa lisämunuaisissa johtuu joko kahdenvälisestä lisämunuaisen hyperplasiasta tai Conn-oireyhtymästä (lisämunuaiskasvain) ja on harvinainen. Yksipuolinen primaarinen lisämunuaisen hyperplasia on vielä harvinaisempaa, samoin familiaalinen, perinnöllinen muoto.

sekundaarinen hyperaldosteronismi on yleisempää kuin primaarinen muoto, mutta ei silti vaikuta merkittävään osaan maapallon väestöstä., Se johtuu ylivilkkaus RAAS-järjestelmän, joka on usein seurausta turvotus, reniini-tuottaa kasvaimia, askites, ja ainoan munuaisen valtimo, joka johtaa alhainen veren perfuusio osaksi munuaisten vaikka läsnä normaalin veren määrä.

oireita ensisijainen hyperaldosteronismi (tai ensisijainen aldosteronismi) on vähän, mutta voi edetä hypertensio, hypokalemia ja hypomagnesemia. Toissijainen hyperaldosteronismi oireet ovat myös levinnyt oireeton nostanut verenpainetta ja alentaa kalium., Enemmän yleistynyt oireita, jotka ovat usein sekoittaa muita sairauksia, ovat väsymys, päänsärky, polyuria, polydipsia, ja metabolinen alkaloosi. Aldosteronin ja reniinin suhdetta (arr) veriplasmatestillä erotetaan primaarinen sekundaarisesta hyperaldosteronismista.

Hypokalemia on seurausta lisääntynyt natriumin takaisinimeytymistä nephron – vaikutus, joka johtuu aldosteroni-hormonia ja näin lisää veden määrä kehossa. Kun natrium imeytetään uudelleen, kalium erittyy., Magnesiumpitoisuus voi olla alhainen, koska elektrolyyttien tasapaino kehossa on yleensä co-riippuvainen. Matalaan kaliumpitoisuuteen liittyy usein alhainen kalsium-ja magnesiumpitoisuus.

Hypoaldosteronismi

Hypoaldosteronismi on yhtä harvinainen sairaus, joka johtuu aldosteronin puutteesta. Tämä puute on luokiteltu hyporeninemic tai hyperreninemic hypoaldosteronism – mukana tasoilla reniini veressä. Pieni määrä ihmisiä, jotka kärsivät tästä taudista, ovat yleensä munuaispotilaita, diabeetikkoja tai vakavasti sairaita., Muita riskitekijöitä ovat lyijymyrkytys ja sydänlääkkeet.

Pitkän aikavälin hyperkalemia, tulos hypoaldosteronism, on suora vaikutus lihakset kuten kalium on välttämätön lihasten supistumisen. Alhaisia aldosteronioireita ovat siis sydämentykytys, lihasheikkous ja epäsäännöllinen sydämen syke. Toiset ovat pahoinvointia ja vaikeasti hallittavia verenpaineen vaihteluita.

verenpainelääkkeet

verenpainelääkkeet luokitellaan eri luokkiin., Yleiset työskentely seuraavista luokista on keskusteltu jossain vaiheessa tässä artikkelissa, kuten verenpaine lääkitys toimii yhden tai useamman samoilla alueilla kuin RAAS.

ACE: n Estäjät

Angiotensiini-konvertoivan entsyymin estäjät tukahduttaa tasoa angiotensiini, merkittävä osa RAAS. Pienemmät angiotensiinitasot tarkoittavat vähemmän vasokonstriktiota. ACE-estäjät ovat teratogeenisia; eli raskaana olevan naisen sikiö, joka ottaa tämän lääkityksen, kokee myös alhaisen verenpaineen sekä hyperkalemian ja munuaisten vajaatoiminnan.,

beetasalpaajat

vähentämällä sydämen ulostuloa verenpaine alenee. Beetasalpaajat alentavat sydämen lyöntitiheyttä ja sydänlihaksen supistumisen voimakkuutta. Beetasalpaajien tiedetään aiheuttavan erittäin hitaita sydämenlyöntejä (bradykardiaa) noin 30 lyöntiä minuutissa, ja potilaita on seurattava huolellisesti.

Angiotensiini II-Reseptorin Salpaajat

Angiotensiini II-reseptorin salpaajat (ARBs) toimivat myös, kun RAAS hyvin samalla tavalla ACE-estäjien ryhmä., Ero ACE: n estäjän ja angiotensiinireseptorin salpaajiin on, että entinen rajoja ensisijainen ainesosa angiotensiini II: n tuotantoa, joka estää muuntaminen angiotensiini I-II, kun taas jälkimmäinen pysähtyy lopullinen tuote sitoutumisen verisuonten reseptoreihin. Näiden kahden ryhmän vaikutus on pohjimmiltaan sama. Kuitenkin, pitkäikäisyys ACE: n estäjät ja haluttomuus lääkealan yritykset korvata ne luovat paljon keskustelua, kumpi on parempi valinta.,

Diureetit

Kun veren paineet ovat korkeat, koska hypervolemia, yleensä johtuu lihavuus, stressi, elektrolyyttien epätasapaino, vähäinen liikunta, krooninen alkoholin käyttö, sydänsairaus ja munuaissairaus, diureetit voi poistaa ylimääräistä nestettä läpi natriumin erittymistä. Tätä varten ja tiettyjen sivuvaikutusten välttämiseksi tietyt ryhmät työskentelevät eri tasoilla. Tämä käy ilmi alla olevasta kuvasta, jossa kolmen pääryhmän toimet nefronin eri osissa näkyvät.,

kolme pääryhmää ovat tiatsidi-diureetit, kaliumia säästävät diureetit, ja loop-diureetit. Tiatsididiureettien estää natrium-ja kloridi-ioni reabsorption alussa nephron (proksimaalinen segmentti distaalinen sekava tubulussolujen) mutta edelleen, ja osittain vaikutuksesta aldosteronin on ion cotransporter proteiineja, jotka mahdollistavat kulun suolat koko putkimainen kalvo, tämä vaikutus on hieman kompensoitu., Tämä kompensaatio ei riitä kumoamaan proksimaalisen segmentin natriumia vähentävää vaikutusta, vaan se johtaa alhaiseen kaliumpitoisuuteen.

Kaliumia säästävät diureetit, toinen ryhmä, kehitettiin vastauksena hypokalemia kokeneet potilaat määrätty tiatsididiureettien. Nämä lääkkeet vaikuttavat ensisijaisesti natriumin ja kloridin väliseen tasapainoon. Ultrafiltraattiin lähetetään enemmän natriumia (ja enemmän vettä) ja kaliumjäämiä. Nämä lääkkeet voivat siis aiheuttaa hyperkalemiaa.

lopullinen ryhmä koostuu loop-diureetit., Nämä toimivat hyvin varhain pituudelta nephron, lopussa silmukan Henlé (siitä nimi) ja ennen proksimaalisen sekava tubulussolujen. Tämäntyyppinen diureetti sitoutuu cotransporter-proteiineihin hidastaakseen tai pysäyttääkseen natrium-ja kloridi-ionien takaisinimeytymisen. Tämä on hyvin samanlainen mekanismi tiatsidit, mutta iällä vaikutuksia pitkin tubulussolujen tarkoittaa, loop-diureetit ovat paljon tehokkaampia., Näin ollen, tiatsidit käytetään hallitsemaan korkeaa verenpainetta ihmisillä, joilla on suhteellisen hyvä munuaisten toiminta; loop-diureetit on parempi vaikutus potilailla, joilla on alhainen munuaisten toiminta ja alhainen suodatus hinnat.

Vasodilaattorit

joko keski-tai paikallinen vaikutus, kautta vasomotorinen keskus ydinjatke tai suoraan sileän lihaksen verisuonten, vasodilaattorit suurentaa veren aluksen lumenia, luoda suurempi tila, jossa veri pääsee kiertämään ja alentaa verenpainetta., Vasodilataattorit eivät ole ensisijainen hypertension hoito, vaan niitä käytetään yhdessä muiden verenpainetta alentavien lääkkeiden kanssa. Koska ne lisäävät myös sydämen verenkiertoa, vasodilataattoreita käytetään ensisijaisesti sydänpotilaille.

Yhdistetty Alfa – ja Beeta-salpaajat

Alpha ja beta dual-reseptorin salpaajat tai alfa-beeta-adrenergiset salpaajat on kaksinkertainen funktio. Alfasalpaajina ne rentouttavat verisuonten sileää lihasta. Beetasalpaajina ne hidastavat sykettä ja vähentävät sydänlihaksen supistumisen voimaa., Tämä kaksinkertainen mekanismi voi aiheuttaa huimausta seisoessasi äkillisesti tai pyörtyillessä, kun verenpaine laskee liian alhaiseksi.