Eteis (AV) sydämen lohko kuvaa heikentynyt johtuminen alkaen atria kammiot kautta AV-risteykseen. Tämä vajaatoiminta tapahtuu, kun eteisimpulssi joko viivästyy tai ei johda kammioihin. Sivustot block sisältää AV-solmu, nippu Hänen, ja nippu oksat.
lohkon anatominen paikka on joko nodaali tai infranodaali. Nodaalilohkot esiintyvät AV-solmussa ja johtavat yleensä kapeaan QRS-kompleksiin, jonka kammiopoistumisnopeus on yli 40 lyöntiä minuutissa (bpm)., Infranodal lohkot ovat peräisin sisällä nippu Hänen tai nippu oksat ja usein näyttää leveä QRS-kompleksin kanssa hitaampi kammion paeta syke alle 40 lyöntiä minuutissa. On muistettava, että atropiini voi parantaa AV nodal block mutta pahentaa infranodal block.
AV-lohkon kolme yleisesti kuvattua tyyppiä ovat 1.aste, 2. aste ja 3. asteen AV-lohko. Toisen asteen lohko on lisäksi jaettu Mobitz tyypin I ja tyypin II av-lohkoon. Tyyppi I tunnetaan myös nimellä Wenckebach.
ensimmäisen asteen AV-lohko on hieman harhaanjohtava., Se ei ole todellinen este, mutta sen sijaan on vain viive johtuminen eteisen impulssi, jolloin lisääntynyt PR-intervalli, joka on suurempi kuin 200 ms.
Tyypin I toisen asteen AV-katkos liittyy progressiivinen PR pidentämällä, kunnes QRS – ”putoaa pois”, mikä osoittaa, edellisen P-aalto ei tehty kammiot. Tämä on tyypillisesti solmukohta.
tyypin II toisen asteen AV-lohko tapahtuu vakion PR-intervallin asettamisessa P-aallon äkillisen sitoutumattomuuden kanssa., Tyypin II toisen asteen eteis-kammiokatkos voi esittää kuin yhden nonconducted P-aalto tai toistuva kuvio nonconduction (2:1, 3:1, jne.). Tämä lohko on yleisesti infranodaalinen.
huomioi 2:1-lohko, joka voi olla joko tyypin I tai tyypin II toisen asteen AV-lohko. Kapea QRS-kompleksi viittaa nodaalirytmiaan ja todennäköisesti tyypin I lohkoon, kun taas laaja kompleksi osoittaa infranodaalisen sijainnin ja tyypin II lohkon.
Kolmannen asteen AV-katkos tapahtuu, kun P-aaltoja ei ole suoritettu kammiot ja kohdunulkoinen, hidas paeta rytmi on läsnä., Tässä tapauksessa eteisen ja kammion impulssit eivät ole synkroninen, ja eteisen korko on nopeampi kuin riippumaton kammion tahtiin. Jos pakorytmissä on kapea QRS-kompleksi, jälleen alkuperä on AV-solmussa tai sen lähellä. Toisaalta laaja QRS-kompleksi viittaa siihen, että lohko on infranodaalinen.
av-lohkon etiologia on varsin vaihteleva. Lenegre-Lev oireyhtymä, joka tunnetaan myös nimellä seniili rappeuma, on ikään liittyvä fibroosi johtuminen järjestelmä johtaa AV-katkos., Lisäksi, 1. asteen AV-katkos voi olla seurausta korkea vagaalinen sävy terveillä henkilöillä ja ei ole tarpeen patologisen. Kuitenkin, se on tärkeää muistaa, että kaikki AV-katkos voi johtua sydänlihaksen iskemia tai sydäninfarkti, erityisesti huonompi tai etuosan seinät.
Lääkkeet, kuten beetasalpaajat, kalsiuminestäjät, digoksiini, ja rytmihäiriölääkkeiden, kuten amiodaronin voi myös olla vastuussa johtuminen viivästyksiä. Muita syitä ovat kilpirauhasen vajaatoiminta, Lymen tauti, endokardiitti, sarkoidoosi, systeemiset tulehdussairaudet ja geenikanavapatiat.,
N/A
Oireettomien, matalan asteen eteis-kammiokatkos (1. asteen tai tyypin I toinen aste) on usein sattumanvarainen löytää, yleensä heijastaa ennen iskeeminen sairaus tai myosyyttien vaurioita. Jos potilaat, joilla on 1. tai 2. asteen AV-katkos on oireita, ne voivat kuvata sydämentykytys, epäsäännöllinen sydämen syke tai tunne ”puuttuu beat.”Tyypin II toisen asteen tai kolmannen asteen potilailla esiintyy kuitenkin usein pyörrytystä, pyörtymistä, angina pectorista, hengenahdistusta, sydämentykytystä ja väsymystä., Uusia tapauksia AV-katkos, jossa akuutti rintakipu, olisi katsottava sydäninfarkti, kunnes toisin todistetaan.
av-lohkon esiintyminen lisääntyy iän ja rakenteellisen sydänsairauden esiintymisen myötä. Tiedot ovat epäselviä sukupuolten ja rotujen välisestä erosta. Rytmihäiriö, etenkin nuorempana, saattaa lisätä AV-lohkon kehittymisen riskiä.
muita elektrofysiologian malleja tulee harkita av-lohkon diagnosoinnissa., Häiriöitä kuvataan normaali fysiologinen ilmiö, jossa heikentynyt johtuminen johtuu tulenkestävät aikana syntyy edellisen sähkö impulssi ja voi jäljitellä AV-katkos. Sinus bradykardia, joilla on hengityselinten vaihtelua, vaeltava sydämentahdistin, sinuskatkokset, ja sairas sinus-oireyhtymä olisi myös sisällytettävä ero.
Fyysinen tentti on usein normaali tai voi olla merkittävä vain bradykardia. Pitäisi kuunnella epäsäännöllinen rytmi ja vähentynyt intensiteetti 1. sydän ääni., Läsnäolo lisääntynyt a-c välein, lisäämällä kaulavaltimoa laskimoiden turvotus, tai tykki aallot (oikealla atrium sulkeminen vastaan suljettu tricuspid venttiili 3. asteen lohko) ehdottaa hemodynaamisesti merkittävä AV-katkos.
N/A
kaikilla potilailla, yksi pitäisi harkita arviointi elektrolyyttejä, erityisesti kalsiumia ja kaliumia, digoksiini tasolla, jos sovellettavissa, ja sydämen entsyymejä. Muista toistaa sydänentsyymejä seriaalisesti ottaen huomioon, että troponiinipitoisuus ei välttämättä nouse 6-12 tuntia iskeemisen tapahtuman jälkeen., Muita testejä harkita sisällyttää veren kaasun analyysi pH: n, kilpirauhasta stimuloiva hormoni, vapaan T4: n, ydinvoiman vastainen vasta-aine, ja Lymen vasta, jos merkitty kliininen historia.
kaikilla potilailla on tilattava sarja EKG-testejä ja rintakehän röntgenkuvaus, jos AV-lohko on uusi. Sydämen ultraäänitutkimus olisi myös otettava huomioon mahdolliset muutokset potilaan kliininen tila, joka voi johtua sydämen aiheuttaa., Kuitenkin potilaat, joilla on aiemmin tunnettu AV-katkos eivät vaadi uuden sydämen ultraäänitutkimus sairaalahoidon aikana, jos ei muuttaa rakenteessa lohko ja kliininen tila ei todennäköisesti liittyvät sydän-ja verisuonitauteihin.
Ekokardiogrammit.
N/A
Jos potilas on muuttunut henkinen tila, hypotensio, hengenahdistus tai rintakipu johtuu todennäköisesti AV-lohko, paikka transkutaaninen tahdistin tyynyt ja antaa lisähappea. Harkita käyttää atropiinia 0,5-1,0 milligrammaa (mg) laskimoon (IV) jos AV-katkos näkyy solmukohtien. Tarkista EKG, sydänentsyymit ja elektrolyytit.,
myös AV-nodaalin salpaajat, kuten beetasalpaajat ja kalsiumkanavan salpaajat, on lopetettava. Jos epäillään beetasalpaajan yliannostusta, annetaan glukagonia. Jos kalsiumkanavan salpaaja myrkyllisyys on mahdollinen syy, anna kalsiumia. Digoksiinitoksisuuden hoitoon annetaan Digibindiä. Konsultoi kardiologiaa mahdollisen angiografian ja väliaikaisen transvenous sydämentahdistin. Siirrä potilas teho-osastolle jatkuvaa seurantaa varten.
bradykardia, epäsäännöllinen rytmi tai heikentynyt S1 voi olla läsnä kokeessa., Kyvyttömyys potilas noudattaa ohjeita, rätisee edelleen keuhkojen tentti ja tykki aaltoja havaittavissa sisällä kaulavaltimoa laskimoiden sykkeet voi ilmoittaa kliinisesti vakavia AV-katkos.
Jotta serial sydämen entsyymejä ja Ekg 6 tunnin välein vähintään kolme sarjaa, ja kaikki muutokset kliinisen tilan. Varmista, että potilaalla on jatkuva kardiopulmonaalinen seuranta. Täytä potilaan elektrolyytit tarpeen mukaan.
kliinisesti merkittävän sydänkatkoksen hoitoon tulee kuulua Kardiologinen konsultaatio. Sepelvaltimoiden angiografia voi olla tarpeen yhdessä pysyvän tahdistimen Implantoinnin kanssa., Jos potilaalla on merkkejä av-nodaalisalpaajista, on turvallista ja usein välttämätöntä antaa näitä lääkkeitä, kun sydämentahdistin on istutettu.
Vältä atropiini, jos AV-katkos näyttää olevan infranodal, yleensä osoituksena laajentaminen QRS-kompleksin lähtötilanteesta.
N/A
ei muutoksia standardinhallinnassa.
vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.
vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.
vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.
vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.
vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.
vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.,
vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.
vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.
vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.
vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.
varmista, että potilas on jatkuvan seurannan ja atropiini ja transkutaaninen tahdistin saatavilla vuode akuutin hoidon end-elinten vajaatoimintaan johtuvat AV-katkos. Ota yhteyttä kardiologiaan transvenous tahdistimen suhteen, jos potilas hajoaa.
kahdesta neljään päivää.,
Vaikka ei ole olemassa selkeitä suosituksia, jotka koskevat vastuuvapauden kriteerit, potilas tulisi harkita vastuuvapauden, kun hän/hän ei ole enää oireenmukaista, palautuvia syitä on käsitelty, rytmi on vakaa ja pysyvä sydämentahdistin on asennettu (jos tarpeen).
perusterveydenhuollon lääkäri 1-2 viikon kuluttua vastuuvapauden. Kardiologia 3 kuukauden kuluessa implantoidun laitteen arvioimiseksi. Optimaalisesti laitteen tarkastuskäynnin tulee olla sydämen elektrofysiologin ja laitevalmistajan edustajan kanssa.
perusterveydenhuollon lääkäri 1-2 viikon kuluttua vastuuvapauden., Kardiologia 3 kuukauden kuluessa implantoidun laitteen arvioimiseksi. Optimaalisesti laitteen tarkastuskäynnin tulee olla sydämen elektrofysiologin ja laitevalmistajan edustajan kanssa.
N/A
Ei mitään erityistä tälle ehdolle. Potilaiden tulee odottaa palauttavansa aiemman hoitotasonsa ennen sairaalahoitoa.
potilailla on erinomainen ennuste pysyvän sydämentahdistimen sijoittamisen jälkeen, ja 1/3 potilaista voi selviytyä vielä 15 vuoden kuluttua implantaatiosta., Kuitenkin, se on tärkeää muistaa, että vaikka vain läsnäolo 1. asteen lohko liittyy eteisvärinä, sydämen vajaatoiminta, sydän-kuolleisuus, ja kaikki kuolinsyyt kattava kuolleisuus. Lisäksi, potilaita, joilla on pysyvä sydämentahdistin olisi neuvonut, että he eivät välttämättä pysty tehdään magneettikuvaus (MRI) ja pitäisi kantaa niiden laite-kortteja koko ajan.
ei määriteltyjä ydintoimenpiteitä.,
Useimmat potilaat (varsinkin jos potilaat ovat ikä 60 vuotta tai vanhempi, tarvitsevat lepoon, tai on sydämen vajaatoiminta) pitäisi olla estolääkitys syvän laskimotukoksen esto vasta-antikoagulaatio. Ensisijainen hoito on joko matala-annos fraktioimatonta hepariinia 5000 yksikköä ihon alle (SC) 8 tunnin välein tai pienimolekyylinen hepariini, kuten enoksapariini 40 mg SC päivittäin.,
Varmista, että potilas on tietoinen ja ymmärtää suunnitelman vastuuvapauden, mukaan lukien tarkastelun vastuuvapauden lääkkeitä ja seurata päivämäärät, ajat ja paikat, jossa perusterveydenhuollon lääkäri ja kardiologi laitteen seuranta.
Bonow RO, Mann, DL, Zipes DP, Libby, P, Braunwald E. ”Braunwald’ s Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine”. 2012.
