Good Mood

mekaaniset voimat ovat tärkeitä sidekudoksen homeostaasin säätelijöitä. Viimeaikaiset kokeet in vivo osoittavat, että ulkoisesti sovellettu mekaaninen kuormitus voi johtaa nopeaan ja juokseva induktio eri soluväliaineen (ECM) osat fibroblastit, pikemminkin kuin yleinen hypertrofinen vaste., Näin ollen ECM: n koostumus näyttää mukautuvan erityisesti kuormituksen muutoksiin. Mekaanista rasitusta voi säädellä tuotannon ECM-proteiinit epäsuorasti stimuloimalla vapauttaa paracrine kasvutekijä, tai suoraan laukaisemalla solunsisäiseen-signalointireitin, joka aktivoi geeni. Meillä on näyttöä siitä, että tenascin-C on ECM-komponentti suoraan säännelty mekaaninen rasitus: induktio sen mRNA venytetty fibroblastien on nopea sekä in vivo ja in vitro, ei ole riippuvainen siitä ennen proteiinisynteesiä, ja ei ole välittyvät tekijät päästetään medium., Fibroblastit aistivat EKM: ssään voiman aiheuttamia muodonmuutoksia (kantoja). Havaintoja muiden tutkijoiden osoittavat, että integrins sisällä solu–matrix kiinnikkeistä voi toimia ’venymäliuska’, liipaisu MAPK ja NF-kB väyliä vastauksena muutoksiin mekaanista rasitusta. Meidän tulokset osoittavat, että cytoskeletal ’pre-stressi on tärkeää mechanotransduction töihin: rentoutumista tukiranka (esim. estämällä Rho-riippuvainen kinaasi) estää induktion tenascin-C-geenin syklinen venyttää, ja siten hajottaa fibroblasteja mekaanisia signaaleja., Tasolla ECM-geenit, tunnistimme liittyvät tehostajana sekvenssit, jotka vastaavat staattinen venytys sekä tenascin-C ja kollageenin XII promoottori. Tenascin-C-geenin tapauksessa syklisen Stretchin induktioon saattaa liittyä erilaisia promoottorielementtejä. Niinpä erilaiset mekaaniset signaalit näyttävät säätelevän erillisiä ECM-geenejä monimutkaisilla tavoilla.