MEITÄ Pharm. 2011; 36 (1): HS2-HS11.
Pyörtyminen on ohimenevä tajunnan menetys liittyy menetys asentohuimaus sävy johtuu vähentynyt aivojen perfuusiota. Puhkeamista on äkillinen, nopea, ja yleensä seuraa nopea ja täydellinen spontaani toipuminen.1-3 on yhteinen ja mahdollisesti poistamalla tapaus, joka voi liittyä äkkikuoleman riski.4,5 potilaalla 30%: sta on raportoitu toistuvia synkopaalisia jaksoja, jotka voivat lisätä sairastuvuutta (ts.,, ruhjeita,ruhjeita, murtumia, ja elinvaurioita trauman).6,7
YLEISYYS
Pyörtyminen osuus 1% 6% sairaalahoitoa ja 3% ensiapupoliklinikoilla käyntiä.8 Sen ilmaantuvuus on arviolta 3,3%. nuorten aikuisten ja on todettu lisääntyvän iän myötä, jopa 6% pitkän aikavälin hoitolaitoksissa.6,9 tajunnan menetys kokenut on usein saostetaan tekijät, kuten kipu, liikunta, stressitekijöitä, äkilliset vartalon asentoa, virtsaamistarve, ulostaminen, lämpöä, kuivuminen, hikoilu, ja väsymys., Lisäksi, lukuisia sydämen, neurologisia, psykiatrisia, aineenvaihdunnan, ja keuhkojen häiriöt voivat edistää syncopal episodi.1,10 Potilaat usein raportti ennakko valtion huimaus, päänsärky, pahoinvointi, lämmön tunne, hikoilu, heikkous ja/tai näköhäiriöt.2,11 ennuste on erittäin riippuvainen etiologiasta. Pyörtymisen muihin kuin kardiaalisiin syihin liittyy 5-10 prosentin kuolleisuus, kun taas sydänperäisten syiden vuosittainen kuolleisuus on 20-30 prosenttia.,12 siksi tämän häiriön perussyyn(taustalla olevien syiden) oikea-aikainen tunnistaminen on tärkeää äkillisen sydänkuoleman riskin asianmukaisen hallinnan ja arvioinnin kannalta.
Neurokardiogeeninen pyörtyminen on yleisin synkopee lapsilla ja aikuisilla, jopa 50% tapauksista.13,14 Se on yleensä ominaista presyncopal varoituksen aikana lämpöä, heikkous, hikoilu, pahoinvointi, huimaus, huimaus, ja/tai näköhäiriöt. Neurokardiogeeninen pyörtyminen on itsestään rajoittuva tila, jonka aiheuttaa epänormaali tai liioiteltu autonominen reaktio tiettyihin ärsykkeisiin., Muita luokitteluja tämäntyyppisestä synkopee ovat situational, kaulavaltimon sinus, ja vasovagal synkopee.
Tilannekohtaista pyörtyminen viittaa neurally-välitteistä pyörtyminen liittyy yleisesti yskä, virtsaamistarve, ja ulostamista. Kaulavaltimon sinus pyörtyminen on määritelty pyörtyminen johtuu manipulointi kaulavaltimon sivuonteloiden (eli kierto/kääntämällä pään tai paine saattaa kaulavaltimon poskionteloiden), joka voidaan jäljentää kaulavaltimon sinus hieronta.,
Vasovagaalinen pyörtyminen on vastuussa suurin osa neurocardiogenic tapauksissa; näin ollen, se on yleisesti käytetty synonyyminä termiä neurocardiogenic pyörtyminen. Sitä jouduttavat usein tunneperäiset tilanteet, kipu, verenhukka, nestehukka tai seisominen pitkiä aikoja. Vaikka tarkkaa mekanismia tämän tyyppinen pyörtyminen ei täysin ymmärretä, uskotaan, esiintyy seurauksena refleksi-välitteisen muutoksia verisuonitonus ja/tai sykettä.15,16 liiallinen perifeeristen laskimoiden yhdistäminen (pääasiassa alaraajoissa) johtaa perifeeristen laskimoiden palautumisen äkilliseen vähenemiseen., Stimulaatio vagaalinen efferent kuidut lopulta tapahtuu, aiheuttaen verenpainetta alentavan ja/tai cardioinhibitory vastaus, lisäksi sympaattinen peruuttamista.11,15,16 Ohimenevä hypotensio tulokset perifeerinen vasodilataatio ja bradykardia, saadaan vähentää aivojen verenkiertoa ja tajunnan menetys, joka kestää yleensä sekunnin ajan, jonka jälkeen elpyminen ilman muistin menetys tai tuntohäiriöt. Muut ehdotetut mekanismit vasovagaalinen pyörtyminen liittyy serotoniinin, vasopressiinin, endorfiini ja adrenaliini väyliä.,10
Diagnoosi
Nopea tunnistaminen perimmäinen syy on syncopal episodi on välttämätöntä ratkaistaessa, ennuste ja johdon strategioita. Perusteellinen historia ja fyysiset tutkimukset ovat tarpeen sulkea pois sydän, neurologia, tai muut etiologiat. Useimmissa tapauksissa (jopa 50%) potilailla, joilla esiintyy pyörtymistä, ei ole tarkkaa syytä kattavasta arvioinnista huolimatta. Uskotaan kuitenkin, että 50-66%: lla näistä potilaista esiintyy neurokardiogeenistä pyörtymistä.,10,12
Ekg (Ekg) ja electroencephalograms voidaan käyttää alkuperäisen esityksen postsyncope jotta voidaan sulkea pois sydän-ja neurologiset syyt (ts, rytmihäiriöitä ja kouristuksia). Holter näyttö voidaan käyttää myös 24-48 tuntia jatkuvasti seurata ja arvioida, rytmi ja syke sydämen. Tämä laite tallentaa tiedot ilman potilaan aktivointia., Jatkuva-silmukka event monitor on joskus kulunut ajoittain ajaksi 30 päivää jatkuvasti tallentaa tietoja; kuitenkin, tiedot kirjataan vain, kun laite on seurausta siitä, kun potilas kokee oireita sydämentykytys tai pyörtyminen. Joillakin potilailla, yleensä potilailla, joilla on toistuva pyörtyminen, voidaan käyttää ihonalaisesti implantoituja tallentimia EKG-tietojen ylläpitämiseen lyhytaikaisen seurannan ja tietojen arvioinnin yleisesti väliin jääneiden harvinaisten tapahtumien pitkäaikaisessa arvioinnissa.,11.
pää pystyssä, tilt-table testi on myös usein käyttää apuna määritettäessä diagnoosi neurocardiogenic pyörtyminen, kun historia, lääkärintarkastus, ja muut toimenpiteet eivät tarjoa riittäviä tietoja etiologia pyörtyminen. Tämä testi suoritetaan käyttämällä kulma 60 80 astetta tai ilman farmakologinen stressitekijöitä, kuten isoproterenoli, nitraatteja, tai adenosiini (joiden uskotaan lisätä diagnostinen tuotto). Henkilö, jolla on normaali autonominen toiminta, pystyy sietämään testin ilman sydämen sykkeen ja/tai verenpaineen äkillistä laskua., Testillä on suhteellisen suuri herkkyys, heikko spesifisyys ja uusittavuuden puute, mikä rajoittaa sen käyttökelpoisuutta. On huomattava, että tulokset tilt-table testi ei välttämättä opas tai tarjota johdon strategioita neurocardiogenic pyörtyminen.11,13,17
Hallinta
johdon neurocardiogenic pyörtyminen, erityisesti toistuvia jaksot vasovagaalinen tyyppi, voi olla vaikeaa, koska sen epäselvä etiologia. Pyörtymisen ja mahdollisten seurausten (ts.,, kaatumiset, vammat ja muut vammat).
Nonpharmacologic Toimenpiteet
Ennen hyödyntäminen farmakologiset aineet, nonpharmacologic interventioiden tulisi harkita kaikille potilaille, jotka kokevat vasovagaalinen pyörtyminen. Potilaiden kouluttaminen on avain synkopaalisten episodien varhaiseen tunnistamiseen ja ehkäisyyn. Arvostelu potilaiden edellä mainitut varoitusmerkit ja oireet, sekä opettaa heille, miten välttää saostamalla tekijät, jos mahdollista., Jos varoitus merkkejä ja oireita ovat kokeneet, ehdottaa, että yksi kiristä ja rentoutua käsivarren ja jalkojen lihaksia voi auttaa ehkäisyssä tapahtuman positiivisesti vaikuttaa laskimoiden palata, kun istuu. Kun seisoo, potilaan pitäisi ottaa selälleen ja nosta jalat lisätä laskimoveren paluuta. Tässä tutkimuksessa Krediet et al, 21 miespotilaiden 17-vuotiaista 74 vuotta arvioitiin sen jälkeen, kun jännittämistä jalkojen lihaksia ja rajan jalat 30 sekunnin ajan välittömästi ennen tilt-table aiheuttama syncopal episodi.,18 kun ohjeistetut harjoitukset suoritettiin, varoitusmerkit ja oireet hävisivät kaikilta potilailta. Seurantahaastatteluissa 13 potilasta kertoi oireiden lievittyneen myöhemmin manööverillä.
nesteen ja suolan saannin lisääntymisen on myös osoitettu ehkäisevän ja vähentävän synkopaalisten episodien määrää. Erään tutkimuksen mukaan El-Sayd ja Hainsworthista, 21 potilasta, joilla oli historia pyörtyminen ja ei sydän-tai neurologisia sairauksia, satunnaistettiin saamaan 120 mmol suolaa tai lumelääkettä 8 viikkoa.,Suolaa saaneista 70% ilmoitti ortostaattisen intoleranssin parantuneen verrattuna 30%: iin lumelääkettä saaneista.
lisäksi, käyttää vyötärö-korkea tukisukat vähintään 30 mmHg nilkan vastapainetta voi auttaa vähentämään ja estämään syncopal jaksot.1,10 lääkitys arviot olisi myös suoritettava, jotta tunnistaa, vähentää tai peruuttaa ne, jotka voivat saostaa syncopal tapahtuma., Erityisesti lopettamisen angiotensiini-konvertoivan entsyymin (ACE: n) estäjät, kalsiuminestäjät, pitkävaikutteisia nitraatteja ja diureetteja potilailla, joilla on vasovagaalinen pyörtyminen on liittynyt vähentäminen positiivinen tilt-table-testin tulokset.20
lääkehoitoa
useita farmakologiset aineet ovat osoittaneet joitakin lupaus hallinta neurocardiogenic pyörtyminen; kuitenkin, ei tällä hetkellä hallussaan hyväksynnän tämän merkinnän FDA., Jotkut enemmän yhteistä pharmacologic agents käytetään hallinta ja ehkäisy tämä ehto sisältää beeta-adrenergisten reseptorien salpaajat (beeta-salpaajat), selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (Ssri), mineralocorticoids, ja vasokonstriktorit (TAULUKKO 1). Raportit onnistumisesta näiden aineiden kanssa ovat ristiriitaisia, koska saatavilla ei ole tietoja johdonmukaisista menetelmistä, tutkimusryhmistä ja optimaalisesta suunnittelusta. Muut farmakologiset aineet tutkitaan niiden mahdolliset hyödyt hoitoon vasovagaalinen pyörtyminen ovat teofylliini, skopolamiini, ja metyylifenidaatti.,15
Beeta-Salpaajat: Nämä aineet olivat ensimmäisten joukossa arvioitava niiden mahdollinen rooli johdon vasovagaalinen pyörtyminen. Ne on annettu akuutisti IV sekä suun kautta krooniseen käyttöön.15 Niiden ehdotettu mekanismi liittyy torjua seerumin adrenaliini, joka tapahtuu ennen syncopal episodi.11,15 Beta-salpaajat uskotaan vaikuttavan Bezold-Jarisch refleksi, joka liittyy sydän-ja neurologisia vasteita., Lisäksi on ehdotettu, että tämän luokan aineet voivat tarjota hyödyllisiä vaikutuksia estämällä sydänlihaksen supistuvuutta. Beetasalpaajat voivat kuitenkin myös pahentaa pyörtymistä, koska ne voivat aiheuttaa ortostaattista hypotensiota joillakin potilailla.17
Useita tutkimuksia on tehty selvittää, beta-blocker tehokkuutta hoidossa neurocardiogenic pyörtyminen. Toistaiseksi neurokardiogeenisen synkopeen hoidossa ei ole olemassa pitävää näyttöä yhdenkään beetasalpaajan suosimisesta., Kuitenkin, kardioselectivity uskotaan olevan välttämätöntä harkittaessa aineen valintaa tiettyjen haittavaikutusten ja tapahtumien estämiseksi. Yleisimmin tutkittuja beetasalpaajia ovat metoprololi, pindololi ja atenololi.21
tutkimuksessa Mahanonda et al, sekä atenololi 50 ja 100 mg oli osoittautunut tehokkaaksi potilailla, joilla on selittämätön pyörtyminen ja positiivinen pystyssä tilt-table testi.22 tutkimuksessa ei kuitenkaan selvitetty tarvittavan hoidon pituutta eikä pitkäaikaishyötyjä.,
Madrid ym. suoritti myös pienen tutkimuksen, jossa atenololia verrattiin lumelääkkeeseen potilailla, joilla oli vasovagaalinen pyörtyminen.Tähän satunnaistettuun, kaksoissokkoutettuun lumekontrolloituun tutkimukseen sisältyi seuranta-arvio 1 vuoden kohdalla. Atenololi-ja plaseboryhmien välillä ei raportoitu tilastollisia eroja. Kirjoittajat päättelivät, että neurokardiogeenisen pyörtymisen hieman hyvänlaatuinen luonne voi antaa potilaille väärän käsityksen lääkkeen tehosta ja oireiden häviämisestä.
Sheldon et al-tutkimuksessa käytettiin useita beetasalpaajia pyörtymisen uusiutumiseen.,23 Riippuen yksittäisten varotoimet ja/tai vasta-potilaille annettiin saamaan atenololi, metoprololi, propranololi, nadolol, timololi, tai pindolol. Kirjoittajat raportoitu toistumisen 17 52 potilailla, jotka saivat beta-blocker terapiassa ja 28 101 potilasta, jotka eivät saaneet mitään lääkitystä. Todettiin, että beetasalpaajilla ei ollut merkittävää vaikutusta synkopeen uusiutumisen estämiseen positiivisen isoproterenolin kallistustestin jälkeen., On huomattava, että potilaita ei hoidettu valitun beetasalpaajan enimmäisannoksella, vaan annoksilla, jotka olivat samanlaisia kuin aiemmissa tutkimuksissa.
tutkimuksessa Flevari et al, tutkijat takautuvasti satunnaistettuja potilaita tulee propranololi, nadolol, tai lumeryhmässä.24 sen Jälkeen lyhyt arviointi 3 kuukauden ajan, kirjoittajat päätti, että propranololi, nadolol, ja lumelääkettä kaikki olivat yhtä tehokas hoito vasovagaalinen pyörtyminen.,
Ehkäisy Pyörtyminen Tutkimuksessa (POST), yhteensä 208 potilasta satunnaistettiin saamaan joko metoprololia 25 200 mg tai lumelääkettä.25 tässä tutkimuksessa keskityttiin iän vaikutukseen beetasalpaajahoidon mahdollisiin vaikutuksiin pyörtymisen hoidossa. Ryhmien välillä ei raportoitu merkitsevää eroa synkopaalijaksojen määrässä. Sen vuoksi beetasalpaajahoidosta ei raportoitu hyötyä alle 42-vuotiaille eikä merkittäviä suuntauksia havaittu yli 42-vuotiaille potilaille.,
Selektiiviset Serotoniinin Takaisinoton Estäjät: Ssri, kuten sertraliini, fluoksetiini ja paroksetiini on arvioitu ja ajattelin olla hyödyllistä hoitoon vasovagaalinen pyörtyminen. Serotoniinin on arveltu estävän sympaattista hermovirtausta ja lisäävän samalla lisämunuaisen sympaattista stimulaatiota. On olemassa kolme tärkeintä serotoniini (5-hydroksitryptamiini ) reseptorit—5-HT1, 5-HT2, ja 5-HT3. Esto on todettu olevan hyödyllistä hoito vain takaisinoton 5-HT1 ja 5-HT2-reseptoreihin. 5-HT3-reseptorien inhibitio on itse asiassa liittynyt vasovagaalisen synkopeen aiheuttamiseen.,26
Grubb et al.27 sen tarkoituksena oli arvioida fluoksetiinin vaikutuksia lumelääkkeeseen verrattuna. Vaikka tässä tutkimuksessa oli suhteellisen pieni, tekijät päättelivät, että hoito tilt-table aiheuttama pyörtyminen, fluoksetiini 20 mg, voi olla tehokas vaihtoehto potilaille, reagoi muihin hoitoihin.
di Girolamo et al: n myöhemmässä tutkimuksessa paroksetiinin käyttöä potilailla, joilla oli positiivinen kallistuspöytätesti, tutkittiin satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa lähestymistavassa.,26 tutkimuksen potilasta oli epäonnistunut aiemmissa hoidoissa, jotka lopetettiin ennen paroksetiinihoidon aloittamista. Ennen hoitoa lumelääkeryhmässä raportoitiin keskimäärin 7,2 synkopaalista episodia, kun taas paroksetiiniryhmässä raportoitiin keskimäärin 8,1 episodia. Spontaanin pyörtymisen raportoitiin uusiutuneen 2 vuoden seurannan aikana 17,6% paroksetiiniryhmässä ja 52,9% plaseboryhmässä. Tässä tutkimuksessa vain yksi potilas pyysi hoidon keskeyttämistä haittavaikutusten vuoksi.,
muutamaa vuotta myöhemmin Theodorakis et al teki tutkimuksen, jossa verrattiin 20 mg fluoksetiinia vuorokaudessa 10-40 mg propranoliin kolme kertaa vuorokaudessa ja lumelääkkeeseen.28 yhteensä 94 potilasta, arvioitiin tässä tutkimuksessa yli 6 kuukauden ajan, 13 kokenut pyörtyminen: 3 fluoksetiini ryhmä, 5 propranolol ryhmän puolesta, ja 5 lumeryhmässä. Mitään merkittäviä eroja ei havaittu ryhmien välillä, joten kirjoittajat eivät voineet päätellä, oliko etu käyttää fluoksetiini yli muiden aineiden pyörtyminen.,
Fludrocortisone: Tilavuus epätasapainoa, kuten nähdään kuivattu potilaat ja ne, joilla on elektrolyyttihäiriö, voi suuresti vaikuttaa määrä syncopal tapahtumia potilaat kokevat. Fludrocortisoni on synteettinen mineralokortikoidi, joka lisää natriumin ja nesteen kertymistä elimistöön. Sitä käytetään usein potilailla, joilla ei ole taustalla sydän-ja verisuonitauteja. Sitä on tutkittu sekä pediatrisissa että geriatrisissa populaatioissa.
trial by Scott et al., 59 potilasta (keski-ikä 13 vuotta) satunnaistettiin saamaan joko atenololi 25, 50 mg tai fludrocortisone on 0,3 mg päivässä 7 päivän ajan, jonka jälkeen on 0.,1 mg päivässä.29 kirjoittajat eivät ilmoittaneet tehoeroja näiden kahden ryhmän välillä. 59 potilasta, 7 atenololiryhmässä raportoituja haittavaikutuksia (eli masennus, itsemurha-ajatukset, lisääntynyt ärtyneisyys, päänsärky, tai hypotensio) toisin kuin 3 fludrocortisone ryhmä (ts, kasvojen turvotus, turvotus, tai unettomuus).
Hussain et al myöhemmin tutkittu toleranssi fludrocortisone vanhuksilla,30 koska tämä väestö voi usein saada fludrocortisone hoitoon verenpainetta alentavaa häiriöt, mukaan lukien neurocardiogenic pyörtyminen., Kirjoittajat päättelivät, että pitkäaikaisen hoidon aikana tämä aine on huonosti siedetty pienilläkin annoksilla. Haittavaikutuksia olivat systolinen verenpaine, hypokalemia, sydämen vajaatoiminta ja jopa kuolema. Fludrocortisone voi olla parempi vaihtoehto nuoremmille henkilöille, joilla ei ole sydämen historia tai autonomisen epäonnistumisia.10,15
disopyramidi: tämä rytmihäiriöiden hoidossa käytettävä lääkitys on jälleen yksi mahdollisesti hyödyllinen lääke vasovagaalisen pyörtymisen hoidossa. Edut tämä lääkitys uskotaan johtuvan sen kyvystä vähentää sydämen supistuvuutta ja hallita syke., Kuitenkin, on olemassa tiettyjä mahdollisia haittavaikutuksia, jotka voivat rajoittaa sen käyttöä, kuten lääkkeen aiheuttama QT-ajan piteneminen, virtsateiden tukos, ja glaukooma. Kaksi pientä tutkimuksissa on havaittu, disopyramidi olla tehokas, kun sitä käytetään korkeissa pitoisuuksissa, mutta tämä lisää välillisistä antikolinergiset potentiaalia.17
Kelly et al mitattu disopyramidi pitoisuudet 15 potilaalla määrittää, onko veressä korreloi lääkkeen tehoa.31 Alkuperäisen annokset olivat keskimäärin 450 600 mg/vrk lopullinen annos 450 1200 mg/päivä, riippuen veren., Keskimääräinen disopyramidi pitoisuus potilailla, joilla oli positiivinen tilt-table testi oli huomattavasti pienempi kuin ne, joilla oli negatiivisia testejä. Tekijät päättelivät, että synkopeehoidon onnistuminen saattaa edellyttää veren korkeampia pitoisuuksia.
Midodriini: tätä alfa1-adrenergista agonistia käytetään oireisen ortostaattisen hypotension hoitoon. Sen tiedetään aiheuttavan arteriolaarista supistumista ja vähentävän laskimoiden yhdistymistä.15 Alustava leimaamaton annoksia käytetään vasovagaalinen pyörtyminen on 2,5-5 mg kolme kertaa vuorokaudessa., Pahoinvointia, päänsärkyä ja systolista hypertensiota on raportoitu hoidon lopettamisen yhteydessä ja niiden on arveltu olevan lieviä ja harvinaisia.32
Tässä tutkimuksessa Sra et al., yhteensä 11 potilasta (keski-ikä 34 vuotta), joilla on toistuvia vasovagaalinen pyörtyminen huolimatta hoidon perinteisiä lääkkeitä arvioitiin ja seurattiin keskimäärin 17 viikkoa midodrine.33 yksi potilas keskeytti hoidon päänsäryn ja verenpainetaudin vuoksi., Loput potilaat, 5 jäi oireeton seuranta-aikana ja 4 raportoitu parannusta oireita tuona aikana verrattuna lähtötilanteeseen ajan ennen oikeudenkäyntiä.
toisessa oikeudenkäynnissä, Ward et al pyrittiin määrittämään hyöty midodrine taajuudella neurocardiogenic oireet ja head-up -, kallistus-taulukko–testi vastauksia.Tässä satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa arvioitiin kuukausittain 34 kuusitoista potilasta (keski-ikä, 56 vuotta), joilla oli usein hypotensiivisiä oireita., Midodriinia saaneilla potilailla oli merkitsevästi enemmän oireettomia päiviä (7,3 enemmän oireettomia päiviä) kuin lumelääkettä saaneilla. Myös elämänlaatutoimenpiteet paranivat enemmän midodrine-ryhmässä. Lisäksi 14 potilasta, jotka saivat lumelääkettä kokenut tilt-table aiheuttama pyörtyminen verrattuna 6 potilasta, jotka saivat midodrine. Kirjoittajat päättelivät, että midodriinia voidaan suositella neurokardiogeenisen pyörtymisen hoitoon potilaille, joilla on usein oireita.,
Johtopäätös
Neurocardiogenic pyörtyminen on sairaus, joka vaatii huolellista arviointia, diagnoosi ja hoito. On tärkeää sulkea pois kaikki taustalla olevat sydän -, neurologia-tai muut elinjärjestelmän syyt, jotta voidaan minimoida vakavien komplikaatioiden (eli äkkikuoleman) riski. Potilaita tulee neuvoa noudattamaan natriumin kannalta asianmukaista ruokavaliota, nesteytystä, veren tilavuuden ylläpitoa ja pyörtymisen varoitusmerkkejä. Farmakologista hoitoa voidaan harkita yksilöllisesti. Mikään lääkeluokka ei ole ilman tiettyjä sivuvaikutuksia ja riskejä., Siksi, perusteellinen historia, lääkärintarkastus, ja diagnostinen seulonta tulee tehdä kaikille potilaille ennen valitsemalla asianmukainen hallinta strategia estää tai rajoittaa toistuvia syncopal jaksot ja niiden mahdollisia seurauksia, ja siten parantaa elämän laatua.
1. Grubb BP. Neurokardiogeeninen pyörtyminen ja siihen liittyvät ortostaattisen intoleranssin häiriöt. Verenkierto. 2005;111:2997-3006.
2. Brignole M, Alboni P, Benditt L, et al. Ohjeet pyörtymisen hoidosta (diagnoosi ja hoito). Eur Heart J. 2004; 25: 2054-2072.
3., Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, et al. Ohimenevä tajunnanmenetys: historian arvo kouristuskohtauksen ja pyörtymisen erottamiseksi. J Neurol. 1991;238:39-43.
4. Päivä SC, Cook EF, Funkenstein S, Goldman L. Arvioinnin ja tulosten päivystyspoliklinikalla potilaat, joilla on ohimenevä tajunnan menetys. Olen J. Med. 1982;73:15-23.
5. Linzer M, Pontinen M, Gold DT, et al. Fyysisen ja psykososiaalisen toiminnan heikkeneminen toistuvassa pyörtymisessä. J Clin Epidemiol. 1991;44:1037-1043.
6. Lipsitz LA, Wei JY, Rowe JW., Pyörtyminen vanhuksilla, laitoshoitopotilailla: esiintyvyys, ilmaantuvuus ja siihen liittyvä riski. Q J Med. 1985;55:45-54.
7. Kapoor W, Peterson J, Wieand HS, Karpf M. Diagnostisia ja prognostisia vaikutuksia uusiutumista potilailla, joilla on pyörtyminen. Olen J. Med. 1987;83:700-708.
8. Kapoor WN. Synkopeepotilaiden arviointi ja tulokset. Lääke. 1990;69:160-175.
9. Savage DD, Corwin L, McGee DL ym. Eristetyn synkopeen epidemiologiset piirteet: Framinghamin tutkimus. Aivohalvaus. 1985;16:626-629.
10. Kapoor WN. Synkopee. N Engl J Med. 2000;343:1856-1862.
11. Grubb BP., Neurokardiogeeninen pyörtyminen. N Engl J Med. 2005;352:1004-1010.
12. Manolis NIIN, Linzer M, Salem D, Estes M. Pyörtyminen: nykyinen diagnoosi, arviointi ja hallinta. Ann Harjoittelija. 1990;112:850-863.
13. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, et al. AHA / ACCF tieteellinen lausunto pyörtymisen arvioinnista. J Am Coll Cardiol. 2006;47:473-484.
14. Chen LY, Gersh BJ, Hodge DO, et al. Niiden potilaiden esiintyvyys ja kliiniset tulokset, joilla on useita mahdollisia pyörtymisen syitä. Mayo Clin Proc. 2003;78:414-420.
15. Benditt DG, Gahy GJ, Luire KG, et al., Neuraalisesti välitteisen synkopeen lääkehoito. Verenkierto. 1999;100:1242-1248.
16. Abboud FM. Neurokardiogeeninen pyörtyminen. N Engl J Med. 1993;328:1117-1120.
17. Valkoinen CM, Tsikouris JP. Vasovagaalisen synkopeen potilaiden patofysiologian ja hoidon tarkastelu. Lääkehoito. 2000;20:158-165.
18. Krediet CT, Van Dijk N, Linzer M, et al. Vasovagalin pyörtymisen hallinta. Jalkojen ylityksen ja lihasten vetämisen aiheuttama pyörtymisen valvonta tai keskeyttäminen. Verenkierto. 2002;106:1684-1689.
19. El-Sayd H, Hainsworth R., Suolalisä lisää plasmatilavuutta ja ortostaattista toleranssia potilailla, joilla on selittämätön pyörtyminen. Sydän. 1996;75:134-140.
20. Gaggioli G, Bottoni N, Muredu R, et al. Vaikutukset krooninen verisuonia laajentava hoito parantaa alttius vasovagaalinen pyörtyminen aikana pystyssä tilt testaus. Olen J Cardiol. 1997;80:1092-1094.
21. Madrid ah, Ortega J, Rebollo JG, et al. Atenololin tehon puute neuraalisesti välitteisen pyörtymisen ehkäisyssä erittäin oireilevassa populaatiossa: prospektiivisessa, kaksoissokkoutetussa, satunnaistetussa ja lumekontrolloidussa tutkimuksessa. J Am Coll Cardiol. 2001;37:554-559.
22., Mahanonda N, Bhuripanyo K, Kangkagate C, et al. Satunnaistettu lumekontrolloitu kaksoissokkotutkimus suun kautta otetusta atenololista potilailla, joilla oli selittämätön pyörtyminen ja positiiviset pystyasennon kallistustestitulokset. Am Heart J. 1995; 130: 1250-1253.
23. Sheldon R, Rose S, Flanagan P, et al. Beetasalpaajien vaikutus ensimmäiseen pyörtymisen uusiutumiseen potilailla positiivisen isoproterenolin kallistuspöytätestin jälkeen. Olen J Cardiol. 1996;78:536-539.
24. Flevari P, Livanis E, Theodorakis GN, et al., Vasovagaalinen synkopee: prospektiivinen, satunnaistettu crossover-arviointi propranololin, nadololin ja lumelääkkeen vaikutuksesta pyörtymisen uusiutumiseen ja potilaiden hyvinvointiin. J Am Coll Cardiol. 2002;40:499-504.
25. Sheldon R, Connolly S, Rose s, et al. Ehkäisy Pyörtyminen Tutkimuksessa (POST): satunnaistetussa, plasebo-kontrolloidussa tutkimuksessa metoprololi ehkäisyssä vasovagaalinen pyörtyminen. Verenkierto. 2006;113:1164-1170.
26. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, et al., Paroksetiinihydrokloridin, selektiivisen serotoniinin takaisinoton estäjän, vaikutukset hoitoresistenttiin vasovagaaliseen pyörtymiseen: satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus. J Am Coll Cardiol. 1999;33:1227-1230.
27. Grubb BP, Wolfe DA, Samoil D, et al. Fluoksetiinihydrokloridin hyödyllisyys resistenssin estoon pystykallistuksen aiheuttama pyörtyminen. Clin Elektrofysioli. 1993;16:458-464.
28. Theodorakis GN, Leftheriotis D, Livanis E, et al. Fluoksetiini vs. propranololi vasovagaalisen synkopeen hoidossa: prospektiivinen, satunnaistettu, lumekontrolloitu tutkimus. Europace. 2006;8:193-198.
29., Scott W, Pongiglione G, Bromberg B, et al. Atenololin ja fludrocortisoniasetaatin satunnaistettu vertailu pediatristen neuraalisesti välitteisten synkopeiden hoidossa. Olen J Cardiol. 1995:76:400-402.
30. Hussain RM, McIntosh s, Lawson J, et al. Fludrocortisoni hypotensiivisten häiriöiden hoidossa vanhuksilla. Sydän. 1996;76:507-509.
31. Kelly PA, Mann DE, Adler SW, et al. Pieniannoksinen disopyramidi ei usein estä neurogeenista pyörtymistä pään kallistustestauksen aikana. Clin Elektrofysioli. 1994;17:573-576.
32. Perez-Lugones A, Schweikert R, Pavia S, et al., Midodriinin hyödyllisyys potilailla, joilla on vaikea oireinen neurokardiogeeninen pyörtyminen: satunnaistettu kontrollitutkimus. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12:935-938.
33. Sra J, Maglio C, Biehl M, et al. Midodriinihydrokloridin teho neurokardiogeenisessä synkopeassa, joka ei vastaa tavanomaista hoitoa. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997;8:42-46.
34. Ward C, Gray J, Gilroy J, Kenny R. Midodrine: rooli neurokardiogeenisen pyörtymisen hoidossa. Sydän. 1998;79:45-49.
