EKG-ominaisuudet
tarjolla on laaja valikoima EKG-ominaisuudet liittyvät PE. 10-25%: lla potilaista, joilla on PE, on täysin normaali EKG.(5) tunnetuin havainto on S1q3t3-kuvio, kuten tapauksessa 1. Yleisin esitys on sinustakykardia.(6) tämä tapahtuu vastauksena sydämen tuotannon fysiologiseen kysyntään, jossa vasemman puoleisen aivohalvauksen tilavuus on pienentynyt. On ollut myös tapausselostukset sähkö alternans(7) ja ST-segmentin nousu johtaa aVR ST-segmentin masennus johtaa I ja V4–V6.,(8)
jotkut EKG-piirteet viittaavat laajempaan ja monimutkaisempaan sairauteen. Esimerkiksi matalat QRS-jännitteet, oikea haarakatkos ja ST-segmentin nousu johtaa V1 on osoitettu liittyvän sydänperäinen sokki.(9) Eteisperäiset rytmihäiriöt, täydellinen oikean puolen haarakatkos, perifeerinen alhainen jännite, pseudoinfarction kuvioita (Q-aallot) vuonna johtaa III ja aVF, ja ST-segmentin muutoksia yli vasemmalle sydänalassa johtaa havaittiin useammin potilailla, joiden kuolemaan., Tutkimuksessa tarkastellaan prognostisia merkitystä EKG havainnot 30-päivän kuolleisuus tuloksia, 29 prosenttia potilaista, joilla todettiin ainakin yksi näistä poikkeavuuksia maahanpääsyä ei selvinnyt sairaalaan vastuuvapauden.(10) verrattuna vain 11% potilaista, joilla ei ollut tällaisia EKG-ominaisuuksia, ei selvinnyt sairaalasta vapautumiseen. EKG-tapaussarjassa kerrotaan myös, että PE on yksi T-aallon poikkeavuuksien syistä.(11) Toinen tutkimus osoitti, että yleisin löydös vahvisti massiivinen PE oli T-aallon inversiot vuonna sydänalassa johtaa aiemman alkaa vaikeampia tapauksia.,(12) tämä havaittiin tapauksessa 2.
Lisäksi EKG-ominaisuuksia, jotka liittyvät oikean kammion kanta on todettu korreloivan aste keuhkovaltimon tukos johtuu keuhkoembolia, lisääntynyt paine ja seinämän jännitys sydämen oikean.(13) läsnäolo oikean kammion siivilöi kuvio EKG liittyy lisääntynyt riski-aiheuttaa kuoleman ja kliinisen tilan heikkenemistä, jopa potilailla, joilla on normaali systeeminen verenpaine.,(14) potilailla, joilla on oikean kammion vajaatoiminta, T-aallon inversiot vuonna johtaa V1–V3 oli suurempi herkkyys ja diagnostinen tarkkuus verrattuna S1Q3T3 ja oikea haarakatkos ominaisuuksia, joka oli hyvä spesifisyys mutta vain kohtuullisella tarkkuudella.(15)
on ehdotettu useita pisteytysjärjestelmiä sen ennustamiseksi, kummalla potilaalla on monimutkaisempi sairaus. Retrospektiivinen tutkimus, joka sijoitettiin potilaiden PE niiden EKG-löydökset todettiin, että suurempi pistemäärä korreloi korkeampi systolinen keuhkovaltimon paineet.,(16) Daniel et al kehitti 21 pisteen pisteytysjärjestelmän, joka perustui EKG-poikkeavuuksiin, jotka liittyivät oikean kammion rasitukseen submassiivisen tai massiivisen PE: n seurauksena.(17) todettiin, että vaikka pisteet oli vain hieman lisääntynyt diagnostinen suorituskyky, se korreloi hyvin keuhkovaltimon paine potilailla, joilla on angiographically vahvistettu PE.(17) kehittämiseen, kuten pisteytys järjestelmien viittaa siihen, että EKG-ominaisuuksia voi pelata suurempi rooli prognostisena lisänä potilaiden hoidosta PE.
akuutti PE voidaan luokitella massiiviseksi, submassiiviseksi tai vähäriskiseksi PE: ksi., Massiivinen PE tuloksia hypotensio, ja tulisi harkita, jos potilaalla on hypotensio kestää yli 15 minuuttia tai edellyttävät inotrooppista tukea, joilla on kohonnut keski laskimoiden paineita, että ei ole muita emoyhtiön aiheuttaa, tai jos hypotensio liittyy syvällinen bradykardia tai pulselessness. Massive PE on lääketieteellinen hätätapaus, joka johtaa usein akuuttiin oikean kammion vajaatoimintaan ja kuolemaan., Vuonna submassive PE, potilaat eivät ole hypotensio; kuitenkin, on näyttöä oikean kammion siivilöi muodossa oikean kammion laajentuma, seerumin aivojen natriureettisen peptidin, EKG-muutokset tai sydänlihaksen kuolio. Tällä potilasryhmällä on suurentunut haittavaikutusten riski lyhyellä aikavälillä. Potilailla, joilla ei ole edellä mainittuja haitallisia ennusteita, katsotaan olevan alhainen PE-riski.
PE-potilaiden hoito riippuu taudin vaikeusasteesta., Elvytyksen ja potilaan vakauttamisen jälkeen antikoagulaatiohoito on aloitettava kaikille soveltuville potilaille. Potilaat, joilla on massiivinen tai submassiivinen PE on harkittava kirurginen embolektomia tai fibrinolyysi, ellei vasta-aiheinen. Katetrin embolektomia on myös vaihtoehto.
Antikoagulaatio vaihtoehtoja ovat laskimonsisäinen hepariini tai ihonalaisen fraktioimatonta hepariinia, jossa myöhempi muuntaminen K-vitamiinin antagonisteja (VKA) tai uusia suun kautta otettavia antikoagulantteja., Jos antikoagulaatiohoito on vasta-aiheinen tai jos potilaalla on toistuvia akuutteja PE huolimatta terapeuttinen antikoagulaatio, vaihtoehtoisia strategioita, kuten alaonttolaskimo suodattimet voidaan harkita.(18) VKA: n vaihtoehtona on viime vuosina otettu käyttöön uusia antikoagulantteja. Esimerkiksi United Stated Food and Drug Administration on hyväksynyt rivaroksabaanin käytettäväksi PE: n hoidossa. Rivaroksabaanin käyttö pe-diagnoosin saaneilla potilailla ei osoittautunut huonommaksi kuin pienimolekyylisen hepariinin tavanomainen hoito ja sen jälkeen suun kautta otettava VKA.,(19) antikoagulaatiohoidon kesto määritetään punnittaessa uusiutuvan tromboembolian riskiä verenvuotoriskiä vastaan. Yleensä, on suositeltavaa, että potilaat, jotka ovat heidän ensimmäinen episodi PE palautuvia riskitekijä tehdään kolmen kuukauden antikoagulaatiohoito. Punnituksen jälkeen uusiutumisen riskiä vastaan verenvuodon riskiä, potilailla, joilla on ollut heidän ensimmäinen episodi akuutin provosoimatonta PE tai toistuva PE saavat antikoagulanttihoitoa kolme kuukautta ennen uudelleen tarvetta pitkäaikainen antikoagulaatiohoito.(17)
