Good Mood

Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., Advanced cardiac life support (ACLS) korostaa laadukasta elvytystä. Kammiotakykardia (vtach) jaetaan kliinisesti vakaaseen ja epästabiiliin. Jos potilaalla on epästabiili kammiotakykardia, hänelle tulee tehdä nopea synkronoitu kardioversion (ajoitettu QRS-kompleksiin). Stabiili Vtach voidaan hoitaa farmakologisesti.

Kliiniset ominaisuudet

Vfib on nopea täysin incoordinate kammion supistuminen kuituja; EKG osoittaa, kaoottinen sähköinen toiminta ja kliinisesti potilaalla ei ole pulssia. VTACH on määritelty QRS suurempi tai yhtä suuri .,12 sekuntia ja vähintään 100 lyöntiä minuutissa. Kliinisiä tyyppejä on kolme: pulless, hemodynaamisesti epävakaa ja hemodynaamisesti stabiili. Jos on epäilystä polymorfisia vs. monomorfinen Vtach vuonna hemodynaamisesti epävakaan potilaan hoitoon kuten Vfib.

Keskeiset hallintapisteet

• arvioivat hengitysteitä, hengitystä ja kiertoa.

• pulttaamattomalla potilaalla, aloita välitön elvytys ja kiinnitä AED tai ulkoinen defibrillaattori. Jos Vtach tai Vfib, valmistaudu defibrillaatioon.,

• jos pulssi on läsnä, kiinnitä EKG tai defibrillaattori ja arvioi rytmi. Jos potilas on epävakaa eikä polymorfinen Vtach, valmistaudu synkronoitu cardoversion.

• kerran vakaa, arvioi rytmihäiriöiden perussyy, hoida hypotensiota, elektrolyyttejä jne.

Hätähallinta

selvittäkää, onko potilaalla pulssi vai ei. Jos pulssia ei ole, aloita välitön elvytys, kun asetat AED: n tai defibrillaattorin. Kun toiminta verenkierron palauttamiseksi alkaa, ajattele, mikä aiheutti pidätyksen., ACL sanoo S: n ja T: n: hypoksia, hypokalemia, hyperkalemia, hypovolemia, vety-ioni asidoosi, hypotermia, myrkkyjä, jännitys ilmarinta, ja tromboosi (sepelvaltimoiden ja keuhkojen).

Diagnoosi

Diagnostiset näkökohdat

Diagnoosi EKG kaikille kammion rytmihäiriöitä.

Vfib on määritelty täysin incoordinate kammion supistuminen kuituja, näkyy EKG, jonka kaoottinen sähköinen toiminta.

Pulsessed Vtachia kohdellaan kuin Vfib: tä.,

Laaja monimutkainen takykardia (muut kuin pulseless Vtach ja Vfib) pitää olla erotettu osaksi vakaa tai epävakaa; säännöllinen tai epäsäännöllinen. Hemodynaamisen epävakauden esimerkkejä ovat: psyykkisen tilan muutokset, iskeeminen rintakipu, akuutti sydämen vajaatoiminta, hengitysvaikeus, hypotensio tai muut sokin merkit. Laaja monimutkainen takykardia määritellään QRS suurempi kuin .12 sekuntia ja voidaan Vtach (monomorfinen ja polymorfinen), supraventrikulaarinen takykardia kanssa aberrancy, pre-eksitaatio takykardia tai kammion nopeatempoinen rytmi., Vtach diagnoosi tukee näyttö siitä, että AV-dissosiaatio, leveä komplekseja yli 140 ms, ja akseli on positiivinen tai negatiivinen kaikki johtaa. Monomorfisella Vtachilla on yksi QRS-kompleksien morfologia. Polymorfisella Vtach: lla on QRS-kompleksissa progressiivisia muutoksia, mikä tarkoittaa useita morfologioita. Polymorfinen Vtach, jolla on pidentynyt QT-aika (yli 450 ms, kun syke korjattu) on nimeltään kääntyvien kärkien takykardia (
Kuva 1).

Kuva 1.,

Mistä tiedän, että tämä on se, mitä potilas on?

Vfib on helposti diagnosoida EKG, vain älä unohda tarkistaa EKG johtaa aikana koodi olla varma, että he eivät tule irrallinen.

laaja monimutkainen takykardia, joka on säännöllistä voisi olla Vtach, SVT: n kanssa aberrancy, pre-innoissaan takykardia tai v-nopeatempoinen rytmi., Laaja monimutkainen takykardia, joka on epäsäännöllinen, voidaan eteisvärinän kanssa aberrancy, pre-innoissaan eteisvärinä, polymorfinen vtach tai kääntyvien kärkien takykardiaa. Jos rytmin etiologiaa ei voida määrittää, nopeus on säännöllinen ja QRS on monomorfinen, voidaan antaa adenosiini 6-12 mg IV. Jos SVT: se muuntaa tai hidas; jos ei vastausta niin se on Vtach. (Tässä kliinisessä skenaariossa potilas on aina kiinnittynyt defibrillaattoriin adenosiinia annettaessa.) Älä anna adenosiinia epästabiileille potilaille tai potilaille, joilla on epäsäännöllinen tai säännöllinen polymorfinen laaja-alainen tachycardias., Näissä skenaarioissa adenosiini voi johtaa Vfib: hen.

harkitse kardiologian / elektrofysiologian asiantuntijakuulemista, jos diagnoosi ei ole selvä.

Erityiset Hoito

Vfib/pulseless Vtach: Aloita CPR kun kiinnität AED tai defibrillaattori, jatkaa latauksen aikana. Kaksivaiheinen defibrillaatio käyttää 120-200 joulea; on hyväksyttävää käyttää enimmäisannosta, jos ei ole varma, sillä monofaasiset defibrillaattorit käyttävät 360 joulea. Defibrillaation jälkeen jatka elvytystä 2 minuuttia ennen pulssin tarkistamista. Jos ei palaa kiertoon, defibrilloi uudelleen ja tarkista pulssi 2 minuutissa., Kahden sokin jälkeen adrenaliinia on käytettävä, 1 mg IV 3-5 minuutin välein, muista, kiertoaika elvytys IV huumeita on 1-2 minuuttia. Amiodaronia voidaan harkita silloin, kun Vfib/pulseless Vtach ei reagoi ELVYTYS, defibrillaatio, ja vasopressoreita. Annos amiodaroni 300 mg IV. Kerran palata liikkeeseen tapahtuu, hoitoon hypoksia, hypotensio, elektrolyyttejä; varhaisen diagnoosin ja hoidon ST-segmentin sydäninfarkti; ja terapeuttinen hypotermia koomassa perhe.,

Vtach epävakaa potilas: Jatka synkronoitu kardioversio 100 joulea (monofaasinen tai kaksivaiheinen), jos monomorfinen. Jos epäsäännöllinen leveä kompleksi, polymorfinen tai kääntyvien kärkien kääntyvien kärkien, defibrillaatti kuten Vfib.

Vtach, joka on monomorfinen vakaan potilaan kanssa: prokainamidin, amiodaronin tai sotalolin hoito (annokset seuraavassa kohdassa). Verapamiili on vasta-aiheinen laajalle kompleksiselle takykardialle, ellei sen tiedetä olevan alkuperältään supraventrikulaarista. Jos lääkehoito epäonnistuu, elektiivinen kardioversion on vaihtoehto., Harkitse asiantuntijan kuulemista; puhkesi overdrive tahdistus oikean kammion voi olla vaihtoehto hoitoon.

vtach, joka on polymorfinen, vaatii edellä kuvatun defibrillaation. Polymorfinen VTACH, jolla on pidentynyt QT, voidaan käsitellä magnesiumilla 1-2 mg 15 minuutin aikana. Oikea elektrolyyttitasapainon epätasapaino; harkitse huumeiden yliannostusta, trisyklisiä masennuslääkkeitä tai synnynnäistä pitkittynyttä QT-oireyhtymää. Jos QT-aika ei ole pidentynyt, todennäköinen syyllinen on sydänlihasiskemia. IV amiodaroni ja beetasalpaajat saattavat vähentää uusiutumistiheyttä., Kysy kardiologiasta mahdollisen sepelvaltimotoimenpiteen tarpeesta. Jos ei ole epäilystäkään siitä, onko rytmi monomorfinen tai polymorfinen epävakaalla potilaalla, älä viivytä shokin toimittamista; tarjoa korkean energian synkronoimattomia iskuja kuten Vfib.

Lääkkeet ja annokset

Adenosiini voidaan käyttää diagnostisena liikkumavaraa vakaa monomorfinen laaja monimutkainen takykardia annos 6 mg IV, nopea työntää, voi toista 12 mg. Adenosiini on vasta-aiheinen astma, WPW, polymorfinen Vtach, epäsäännöllinen Vtach tai Vtach alkaen iskemia., Haittavaikutuksia ovat hypotensio, bronkospasmi, epämiellyttävä tunne rinnassa (lääke aiheuttaa tilapäinen tauko.)

Prokaiiniamidi voidaan käyttää hemodynaamisesti vakaa monomorfinen Vtach annos 20 50 mg/min, kunnes rytmihäiriö on tukahdutetaan, hypotensio, QRS pitkäaikainen 50%, tai koko annos 17 mg/kg. Haittavaikutukset ovat bradykardia, hypotensio, kääntyvien kärkien takykardia. Vältä QT-ajan pitenemistä ja sydämen vajaatoimintaa.

Amiodaronia voidaan käyttää tulenkestäviä Vfib, hemodynaamisesti vakaa monomorfinen Vtach, tai polymorfinen Vtach normaali QT-aika. Vfibin annos on 300 mg IV, toinen 150 mg., Vtach-valmisteen annos on 150 mg laskimoon ja toistetaan tarvittaessa. Infuusio aloitetaan annoksella 1 mg/min 6 tunnin ajan ja sitten 0,5 mg/min 6 tunnin ajan. Haittavaikutuksia ovat bradykardia, hypotensio ja laskimotulehdus.

Sotaloli voidaan käyttää hemodynaamisesti vakaa monomorfinen Vtach. Annos on 1, 5 mg/kg 5 minuutin aikana. Haittavaikutukset ovat bradykardia, hypotensio, kääntyvien kärkien takykardia. Vältä potilaita, joilla on pidentynyt QT-aika ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta.

lidokaiinia voidaan käyttää hemodynaamisesti stabiiliin monomorfiseen Vtach-valmisteeseen. Ensimmäinen annos on 1-1.5 mg/kg IV, toista annos on 0.5-0.75 mg/kg IV jopa suurin kumulatiivinen annos 3 mg/kg., Haittavaikutuksia ovat epäselvä puhe, tajunnantason muutokset, kouristukset ja bradykardia.

Magnesiumia voidaan käyttää polymorfinen Vtach liittyy QT-ajan piteneminen, kutsutaan myös nimellä torsades de pointes. Annos on 1-2 mg laskimoon 15 minuutin aikana. Haittavaikutuksia ovat hypotensio, KESKUSHERMOSTOTOKSISUUS, hengityslama. Seuraa annostasoja ja tarkkaile tarkoin samanaikaista munuaisten vajaatoimintaa.

Taudin seuranta, seuranta ja luonne

Odotettavissa hoitovaste

Vfib/pulseless Vtach suurin osa resuscitative ponnistelut eivät johda palata liikkeeseen., Vtach-hoitovaste riippuu taustalla olevasta etiologiasta. Aiempien rytmihäiriölääkkeiden ja sähkön hoidon avain on mahdollisten syiden tunnistaminen (määritelty patofysiologian kohdassa).

Väärä diagnoosi

Jos etulinjan rytmihäiriö hoito epäonnistuu tai kliininen tilanne heikkenee, uudelleen diagnoosi. Arvioi EKG, kliininen historia ja esittely uudelleen. Hae asiantuntija-apua.

Seuranta

Treament varten perimmäinen syy; seurata kardiologian ja/tai elektrofysiologiaan.,

Opiskelija

valtaosa aikuisten sydämen pidätyksiä alkaen Vfib ja pulseless Vtach ovat toissijaisia sydänlihaksen iskemia, noin 250 000 ihmistä vuodessa. Nämä rytmihäiriöt ovat yleisin kuolinsyy akuutissa sydäninfarktissa. Ensisijainen Vfib (ei liity MI) on arvion electrophysiologist. Vtach osuus 80% laaja monimutkainen takykardia, vaikka 15-30% laaja monimutkainen takykardia voi olla seurausta SVT epänormaali interventricular johtuminen., Aiempi sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta tai taannoinen angina pectoris yhdessä tutkimuksessa tarkoitti 95%: n mahdollisuutta, että laaja monimutkainen takykardia on Vtach: n tulos.

Idiopaattinen Vtach (poissa rakenteellinen sydänvika) esiintyy noin 10% tapauksista, ja ennuste on erinomainen beta-blocker terapiassa. Vtach tapahtuu alueilla arpi ennen MI, riski kehityksen riippuen vakavuus sydänlihaksen kuolio, LV toimintahäiriö ja aste väliseinän osallistumista. Näin vakaa Vtach on todennäköisempi rytmihäiriökeskeisyydestä vanhassa arvessa. Terapiassa tulee keskittyä taustalla olevaan hypoksiaan, elektrolyytteihin jne., Muita mahdollisia syitä monomorfinen Vtach ovat: laajentuneet kardiomyopatia, hypertrofinen kardiomyopatia, sydänlihastulehdus, RV dysplasia, huumeiden myrkyllisyys ja elektrolyytti poikkeavuuksia.

Polymorfinen Vtach asetus normaali QT on yleensä toissijainen akuutin sepelvaltimoiden iskemia tai sydäninfarkti. Ulkopuolella synnynnäiset oireyhtymät, kuten pitkä QT-oireyhtymä, monimuotoinen Vtach pitkäaikainen QT esiintyy useimmin seuraavat altistumisen QT-pidentää lääkkeen., Merkittävää QT-ajan pidentymistä esiintyy 1-10% potilaista, jotka saivat QT-aikaa pidentäviä anti-arryhthmics ja vielä enemmän ei-kardiovaskulaaristen QT-aikaa pidentäviä aineita. Riskitekijöitä torsades ovat naissukupuoli, hypokalemia, bradykardia, viime muuntaminen eteisvärinä erityisesti QT0prolonging lääke, CHF, digitalis, lähtötilanteessa QT-ajan piteneminen, subkliininen QT-oireyhtymä tai vaikea hypomagnesemia. Synnynnäistä QT-oireyhtymää esiintyy 5/10 000 ihmisellä.

Epidemiologia

Katso kohta patofysiologia; vaikea erottaa rytmihäiriöt.

ennuste

katso tarkemmat tiedot yllä.,

erityisnäkökohdat hoitotyön ja liittoutuneiden terveydenhuollon ammattilaisille.

Jos potilaalla ei ole pulssia, välitön elvytys on avain eloonjäämiseen pidätyksen jälkeen.

What ’ s the evidence?

VFib-pidätyksessä laadukkaan paineluelvytyksen ja defibrillaation on osoitettu lisäävän eloonjäämistä sairaalahoitoon. Verisuoniyhteys, lääkejakelu, kehittynyt hengitystie eivät saa aiheuttaa merkittäviä häiriöitä elvytyksessä tai viivästyttää defrillaatiota.

Amiodaroni on ensimmäinen-line rytmihäiriölääkkeet aikana sydänpysähdys, koska se on osoitettu parantavan palata liikkeeseen., Kaksi observational tutkimukset ovat osoittaneet, että magnesium voi lopettaa torsades de pointes, se ei todennäköisesti ole tehokas päättämisestä epäsäännöllinen tai polymorfinen Vtach normaali QT-aika. Stabiilille Vtach-lääkkeelle suositellaan IV-rytmihäiriölääkkeitä tai elektiivistä kardioversiota. Lidokaiinin on todettu olevan tehottomampi kuin amiodaronin, sotalolin tai prokainamidin. Prokainamidia ja sotalolia tulee välttää QT-ajan pidentyessä. Prokainamidia tulee välttää CHF: ssä. Tällä hetkellä ei ole vakuuttavaa näyttöä siitä, että yksi lääke on parempi, irtisanominen, monomorphic Vtach., ICD tulee harkita jatkuva Vtach, mutta elinaikahyötyä ei ole osoitettu, jos poisto on suurempi kuin 35%.

Neumar, R. ”Osa 8: Adult Advanced Sydän Life Support: 2010 American Heart Association Suuntaviivat Elvytys ja Emergency Sydän Care”. Verenkierto. vol. 122. 2010. PP. s729-s767. Tämä on erittäin suositeltavaa lukemista kaikille.

Marill, K. ”Adenosiini laaja-monimutkainen takykardia: Tehoa ja turvallisuutta”. Lääkintämies. vol. 37. 2009. s.2512-2518.

Tzivoni, D. ”kääntyvien kärkien käsittely magnesiumsulfaatilla”., Verenkierto. vol. 77. 1988. s.392-397.

Kudentšuk. Amiodaroni elvytykseen sairaalan ulkopuolisen sydänpysähdyksen jälkeen kammiovärinän vuoksi. N Engl J Med. vol. 341. 1999. s. 871-8.

Somberg, J. ”Laskimoon lidokaiini vs. laskimonsisäisen amiodaronin sillä alituinen kammiotakykardia”. Olen J Cardiol. vol. 90. 2002. s.853-859.

Tomlinson, TOHTORI ”Laskimonsisäisen amiodaronin varten farmakologiset irtisanominen hemodynaamisesti siedetty jatkuva kammiotakykardia: on bolus annos amiodaroni sopiva ensilinjan hoito?”. Emerg Med J. vol. 25. 2008. PP., 15-18.