Good Mood

aldoszteron funkció

az aldoszteron fő funkciója a reabszorpció növelése a nephron disztális tubulusának és a gyűjtőcsatornáknak az utóbbi részében. Ha kifejezetten ezen a helyen dolgozik, a hormon kötődik a disztális tubulus membránján lévő mineralokortikoid receptorokhoz. Megkötés után a disztális tubulus membrán permeabilitása nő. Ez megkönnyíti a kálium és a nátrium átjutását. Az aldoszteron aktiválja a hidrogénion szekréció mechanizmusát a gyűjtőcsatornákban is., Ez szabályozza a plazma pH-ját, ezért fontos a sav-bázis egyensúlyban. Azt is megértette, hogy aldoszteron további szerepet antidiuretikus hormon (vazopresszin vagy ADH) kiadása, amely az agyalapi mirigy, amelynek során több víz felszívódik a szervezetbe keresztül a nephron. Az aldoszteron azonban csak az összes víz reabszorpciójának körülbelül 3% – át érinti. Ezért finomhangoló mechanizmusnak tekintik, amely jobban megfelel a vérmennyiség kis, rendszeres változásainak, nem pedig az akut vérveszteség megtakarítási intézkedésének.,

aldoszteron a RAAS-ban

a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer vagy a RAAS a vérnyomást különböző hormonokból álló egyetlen út útján szabályozza. Ezek a hormonok – a renin, az angiotenzin és az aldoszteron – együtt dolgoznak az érösszehúzódásért felelős enzimek előállításában, és szabályozzák a szekréciót és a vesékben történő kiválasztódást. A RAAS a RAS vagy a renin-angiotenzin rendszer mellett működik, hogy szükség esetén gyorsan szabályozza a vérnyomást.,

a Renin vagy angiotensinogenáz egy enzim és a vese által termelt hormon, amelyet a szervezetben folyadékszint csökkenésekor szabadítanak fel. A hipovolémiát kiszáradás, alacsony vízbevitel, hosszú távú hasmenés vagy hányás, vérvesztés, szisztémás fertőzések okozhatják. A vese egy végszót igényel a renin felszabadításához. Ezt az autonóm idegrendszeren keresztül adják, amely reagál a szív és a fő artériák falában található speciális baroreceptor sejtekből küldött jelekre., Kétféle baroreceptor létezik-magas és alacsony nyomás. Kimutatják az artériás, vénás vagy myocardium stretch szintjét. Az előbbi az aortaívben és a nyaki artériában található. Ez utóbbi a pulmonalis artériákban, nagyobb vénákban, valamint a szívizomban. Amikor a baroreceptorok a vér térfogatának csökkenését észlelik, a renin felszabadul. A Renin angiotenzinogént angiotenzin I.

az Angiotensinogen prekurzor fehérje, amelyet a májban állítanak elő. Renin jelenlétében az angiotensinogén angiotenzin I-re alakul át, amely egy másik prekurzor., A végső forma, vagy az angiotenzin II előállításához egy másik, a tüdő által termelt enzimre, az angiotenzin-konvertáló enzimre vagy az ACE-re van szükség. Az ACE kifejezés ismerős lehet, mivel az ACE-gátlók népszerű gyógyszerek a krónikus magas vérnyomás szabályozására. Ennek az enzimnek a gátlásával az erek ellazulnak (lásd az alábbi képet), és a vérnyomás nem éri el a veszélyes szintet. Egy ACE szabadul fel, az angiotenzin I angiotenzin II-re alakul át.,

p>angiotenzin II közvetlenül befolyásolja az érfal, szűkíti őket, így növelve a vérnyomást. Azt is biztosítja, vér áll rendelkezésre a legfontosabb szervek, mint a szív, a vesék, a tüdő. A vese angiotenzin II teszi az arteriolák, hogy a kínálat a vér minden nephron szűkület., Az afferens vagy a kínálat arteriole szűkül egy kicsit; az efferens vagy kilépő arteriole összehúzódik sokkal. Ennek következtében a vér az erek között visszakerül-ez egy létfontosságú mechanizmus, mivel folyamatos nyomás nélkül az ionok, a víz és más molekulák cseréje nem történhet meg a nefronon belül.

az erek izomzatára gyakorolt hatása mellett az angiotenzin növeli a nátrium reabszorpciós sebességét a nefronon belül. A megnövekedett nátriumkoncentráció növeli a víz koncentrációját., Azáltal, hogy több nátriumot szívnak be a vérbe, a nephronok automatikusan több vizet szívnak fel, növelve a vér térfogatát.

Az angiotenzin II szintén jelzi az aldoszteron felszabadulását a mellékvesekéregből. Az aldoszteron növeli a keringési rendszerbe újra felszívódó víz mennyiségét azáltal, hogy még több nátrium-reabszorpciót tesz lehetővé. Ezenkívül mind az aldoszteron, mind az angiotenzin II jelzi az anti-diuretikus hormon (ADH vagy vazopresszin) felszabadulását a hátsó agyalapi mirigyből. Ahogy az egyik neve is sugallja, az ADH vazopresszor vagy vazokonstriktor., Ezenkívül növeli a víz reabszorpcióját a nephronban az alábbiak szerint.

Aldoszteron vs ADH

bár mindkét aldoszteron pedig antidiuretikus hormon hormonok kiválasztódik, annak érdekében, hogy növelje a víz mennyisége a szervezetben mindkét törvény a disztális szövevényes tubulusok, illetve gyűjtése tubulusok a nephron, ez az, ahol a hasonlóság véget.

az ADH lipofób és gyors hatású peptidhormon., Az aldoszteron lipofil, kissé lassabb (de hosszabb ideig tartó) szteroid hormon, pontosabban kortikoszteroid hormon.

az aldoszteron szintetizálódik és felszabadul a mellékvesékből; az ADH prohormon formáját a hipotalamuszban állítják elő, de felszabadul az agyalapi mirigyből. Az aldoszteron hatással van a nátriummolekulák mozgására a nephron tubulusok membránján keresztül a permeabilitás növelésével, míg az ADH ezeket a membránokat vízáteresztő képességűvé teszi., Ez azt jelenti, hogy az aldoszteron növeli az ozmotikus nyomást, az ADH pedig lehetővé teszi a vízmolekulák számára, hogy reagáljanak erre a változásra.

A Baroreflex

amikor a vérnyomás emelkedik, a nagynyomású receptorok jeleket küldenek az agynak, ami csökkenti a pulzusszámot és tágítja az ereket. Amikor hipovolémia vagy hirtelen folyadékcsúcsok fordulnak elő a keringési rendszerből, mint például a szinkopális epizódokban, az alacsony nyomású receptorok a pulmonalis artériákban, a nagy vénákban, a pitvari és kamrai falak pedig az ellenkezőjét teszik., Jeleket küldenek az agynak, ami emelkedett pulzusszámot és érösszehúzódást eredményez. Mindkét reakciót baroreflexnek nevezik. A baroreceptorok helyétől függően a jelek az idegek mentén haladnak, majd a medulla oblongata-nál végződnek.

a vérnyomás csökkentése érdekében a medulla oblongata aktiválja a paraszimpatikus idegeket a szív kimenetének csökkentése érdekében. Ez lassabb szívfrekvencia és kevésbé szókimondó szívizom-összehúzódások révén történik., Ugyanakkor a medulla oblongata gátló jeleket küld a szimpatikus idegeknek, amelyek ellazítják az érfalat, ami értágulást okoz. Ez a tágulás nagyobb helyet jelent ugyanannyi vér számára, ami csökkent vérnyomáshoz vezet.

a vérnyomás növelése érdekében a medulla szimpatikus idegeket aktivál, amelyek növelik a szívfrekvenciát és a szívizom összehúzódásának erősségét, ami növeli a szív kimenetét. A paraszimpatikus idegek gátolva vannak, amelyen keresztül eltávolítják az erek falára gyakorolt pihentető hatást, az edények összehúzódnak., Ez a keringési rendszerben egy kisebb térbe juttatja a nagyobb vérmennyiséget, és növeli az erekben a nyomást.

az adrenoceptorok szerepe a vérnyomás emelésében és csökkentésében

más mechanizmusok is működnek, amikor a baroreceptorok jel hypovolemia. Ezek nagyobb hatást fejtenek ki, mint a RAA-k, és akkor lépnek hatályba, amikor a nyomás a normál tartományból jól esik vagy emelkedik., Az alábbiakban bemutatjuk azokat a lépéseket, amelyek például súlyos vérveszteség esetén vérzéses sokkhoz vezetnek. Vegye figyelembe, hogy az alacsony vérmennyiség veseelégtelenséghez vezet, mivel nem képes fenntartani a nyomást a glomerulusban, ezért vessen véget az összes szűrésnek.

az adrenalin felszabadul a mellékvesék egy másik régiójából (a medulla), a noradrenalin neurotranszmitterrel együtt. Ezek alfa-és béta-hatást fejtenek ki a vérnyomás emelésére., Mind az alfa, mind a béta-adrenoceptorok két csoportból állnak – 1 és 2. Az alfa-1-adrenoreceptor agonisták a perifériás erek alfa-1 receptoraihoz kötődnek, izomzatuk összehúzódik, a vért a kritikusabb szervekbe és rendszerekbe taszítják. Az agonista olyan termék, amely egy receptorral érintkezve kémiai választ kezdeményez. Az alfa-2-adrenoreceptor agonisták kötődnek az alfa-2 receptorokhoz és gátolják a norepinefrin (noradrenalin) felszabadulását. Ezért az alfa-1 funkció ellentétes hatása van., A béta-1-adrenoreceptor agonisták befolyásolja a szívizom, ami kiegészítő tachycardia, összehúzódási képességét, hanem törvény, hogy kiadja renin, kezdeményező, a rostás richárd ciklus. A béta-2-adrenoreceptor receptorok kitágítják a kritikus szervek véredényeit, valamint a légutakat az oxigénellátás növelése érdekében. A béta-2 útvonalak szintén növelik a glükóztermelést, és lehetővé teszik a vázizmok sokkal erőteljesebb összehúzódását.

aldoszteron termelés

a mellékvesék a vesék felett helyezkednek el, és szuprarenális mirigyeknek is nevezik őket., Az endokrin hormonok széles skáláját állítják elő, amelyek kémiai hírvivőként működnek a test határain belül. Az aldoszteron a mellékvesekéreg zona glomerulosájában keletkezik, amely közvetlenül a felszín alatt fekszik. Az aldoszteron termeléshez aldoszteron-szintáz nevű enzim szükséges. Az aldoszteron-szintáz és az aldoszteron termeléséhez szükséges egyéb enzimek veleszületett hiányosságai hyponatremiához és hyperkalaemiához vezetnek. Ez azt mutatja, hogy az aldoszteron elsősorban fenntartja a megfelelő nátrium-és káliumszintet a szervezetben

az aldoszteron másik összetevője a koleszterin., Fontos, hogy a hormonok lipid alapúak legyenek, így könnyen és gyorsan bejuthatnak a receptorsejtek foszfolipid membránjaiba. A koleszterin kölcsönhatása számos enzimmel számos szteroid hormont képes előállítani. A szteroid hormonokat vagy kortikoszteroidokat mineralokortikoidok (aldoszteron), glükokortikoidok (kortizol), valamint nemi kortikoidok (ösztrogén, progeszteron, androgén) osztályozzák a funkció szerint. A kép világosan ábrázolja a mellékvese által termelt vegyi anyagok körét, és hol., A jobb felső sarokban egy kis doboz mutatja a mellékvese helyzetét a vese tetején.

mi az a mineralokortikoid?

az aldoszteron egy mineralokortikoid, ami azt jelenti, hogy hatása részt vesz az ásványi szintek fenntartásában. Aktiváláskor az aldoszteron specifikus mineralokortikoid válaszelemekhez (MREs) kötődik, ahol képesek növelni az ionok és a víz újrafelszívódását a testbe, és megkerülni az excretory rendszert., Ez az extracelluláris folyadékok növekedését, a magasabb vérnyomást, valamint a kálium alacsonyabb szintjét jelenti a szervezetben. Mivel az aldoszteron csak kis mennyiségű vízért felelős, rövid távon a rendkívül magas vagy alacsony vérnyomáshoz való hozzájárulása minimális, de az ásványi só és a víz egyensúlyára gyakorolt következetes hosszú távú hatása döntő fontosságú. Ez a kritikus szerep látható a mellékvese betegségben szenvedők tüneteiben.

hyperaldosteronismus

az aldoszteron mellékvese általi túltermelése elsődleges vagy másodlagos., Az elsődleges hiperaldoszteronizmus mindkét mellékvesében a kétoldali mellékvese hiperplázia vagy a Conn-szindróma (mellékvese tumor) miatt ritka. Az egyoldalú primer mellékvese hiperplázia még ritkább, mint a családi, örökletes forma.

a másodlagos hiperaldoszteronizmus gyakoribb, mint az elsődleges forma, de még mindig nem befolyásolja a globális népesség jelentős százalékát., Ennek oka a hiperaktivitás a RAAS rendszer, amely gyakran az eredménye ödéma, renin-termelő tumorok, ascites, és szűkület a veseartéria, ami az alacsony vér perfúzió a vese még jelenlétében normális vérmennyiség.

az elsődleges hiperaldoszteronizmus (vagy primer aldosteronizmus) tünetei kevések, de előrehaladhatnak magas vérnyomásban, hypokalaemiában és hypomagnesaemiában. A másodlagos hiperaldoszteronizmus tünetei a tünetmentességtől a megemelkedett vérnyomásig és az alacsonyabb káliumszintig terjednek., Általánosabb tünetek, amelyek gyakran összekeverik más betegségek fáradtság, fejfájás, polyuria, polydipsia, metabolikus alkalózis. Az aldoszteron-renin Arány (ARR) vérplazma-tesztet használják az elsődleges megkülönböztetésére a másodlagos hiperaldoszteronizmustól.

A Hypokalemia a nefronban megnövekedett nátrium-reabszorpció eredménye – olyan hatás, amelyet az aldoszteron hormon okoz, és ezzel növeli a víz mennyiségét a szervezetben. Ha a nátrium újra felszívódik, a kálium kiválasztódik., A magnéziumszint alacsony lehet, mivel a testben lévő elektrolitok egyensúlya általában társfüggő. Az alacsony káliumot gyakran alacsony kalcium-és magnéziumszint kíséri.

Hypoaldosteronismus

a Hypoaldosteronismus hasonlóan ritka betegség, amely az aldoszteron hiánya miatt fordul elő. Ezt a hiányosságot hiporeninémiás vagy hyperreninémiás hypoaldosteronizmusba sorolják – a renin kísérő szintjei a vérben. A betegségben szenvedők kis száma általában vesebetegek, cukorbetegek vagy súlyosan betegek., Egyéb kockázati tényezők közé tartozik az ólommérgezés és a szívgyógyszerek.

a hosszú távú hiperkalémia, a hypoaldosteronizmus eredménye, közvetlen hatással van az izmokra, mivel az izomösszehúzódáshoz kálium szükséges. Alacsony aldoszteron tünetek, ezért, közé szívdobogás, izomgyengeség, és szabálytalan szívverés. Mások a hányinger és a vérnyomás nehezen szabályozható ingadozása.

vérnyomás gyógyszerek

a magas vérnyomás elleni gyógyszereket különböző osztályokba sorolják., A következő osztályok általános munkáját ebben a cikkben egy bizonyos ponton megvitatták, mivel a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek ugyanazon régiókban működnek, mint a RAAS.

ACE-gátlók

Az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók elnyomják az angiotenzin szintjét, amely a RAAS egyik fő összetevője. Az angiotenzin alacsonyabb szintje kevesebb érösszehúzódást jelent. Az ACE-gátlók teratogén hatásúak; vagyis a gyógyszert szedő terhes nő magzata alacsony vérnyomást, valamint hiperkalémiát és veseelégtelenséget is tapasztal.,

béta-blokkolók

a szív kimenetének csökkentésével a vérnyomás csökken. A béta-blokkolók csökkentik a szívverés sebességét és a szívizom összehúzódásának erősségét. A béta-blokkolókról ismert, hogy rendkívül lassú, körülbelül 30 ütés / perc szívverést (bradycardia) okoznak, és a betegeket gondosan ellenőrizni kell.

angiotenzin II Receptor blokkolók

angiotenzin II receptor blokkolók (ARBs) szintén nagyon hasonló módon hatnak a RAAS-ra, mint az ACE-gátlók csoportja., Az ACE-gátló és az ARB közötti különbség az, hogy az előbbi korlátozza az angiotenzin II-termelés elsődleges összetevőjét, amely megállítja az angiotenzin I-II átalakulását, míg az utóbbi megakadályozza, hogy a végtermék kötődjön az erek receptoraihoz. E két csoport hatása lényegében ugyanaz. Az ACE-gátlók hosszú élettartama és a gyógyszergyártók vonakodása a helyettesítésükre azonban sok vitát vált ki arról, hogy a kettő közül melyik a jobb választás.,

diuretikumok

Ha a vérnyomás magas a hipervolémia miatt, általában elhízás, stressz, elektrolit egyensúlyhiány, alacsony fizikai aktivitás, krónikus alkoholfogyasztás, szívbetegség és veseproblémák miatt, a diuretikumok nátrium-kiválasztással eltávolíthatják a felesleges folyadékokat. Ennek érdekében, valamint a specifikus mellékhatások elkerülése érdekében egyes csoportok különböző szinteken dolgoznak. Ez az alábbi képen látható, ahol a nephron különböző részein a három fő csoport akciói láthatók.,

A három fő csoport a tiazid diuretikumok, káliummegtakarító diuretikumok és hurok diuretikumok. Tiazid diuretikumok gátolja-nátrium-klorid-ion visszaszívás korai szakaszában, a nephron (a proximális része a disztális szövevényes csövet), de további, illetve részben annak köszönhető, hogy a hatása aldoszteron a ion cotransporter fehérjék, amelyek lehetővé teszik a folyosón sók át a csöves membrán, ezt a hatást némiképp kompenzált., Ez a kompenzáció nem elegendő a proximális szegmens nátriumcsökkentő hatásának felülbírálásához, de alacsony káliumszinthez vezet.

a kálium-megtakarító diuretikumokat, a második csoportot, a tiazid diuretikumokkal felírt betegeknél tapasztalt hypokalaemiára adott válaszként fejlesztették ki. Ezek a gyógyszerek elsősorban befolyásolja az egyensúlyt a nátrium-klorid. Több nátriumot (és több vizet) juttatnak az ultrafiltrátumba, és kálium marad. Ezért ezek a gyógyszerek hiperkalémiát okozhatnak.

a végső csoport a hurok diuretikumokból áll., Ezek nagyon korán hatnak a nephron hosszában, a Henlé hurokjának végén (innen a név), a proximális kanyargós tubulus előtt. Ez a fajta vizelethajtó kötődik a cotransporter fehérjékhez, hogy lelassítsa vagy megállítsa a nátrium-és klorid-ion reabszorpciót. Ez rendkívül hasonlít a tiazidok mechanizmusához, de a tubulus mentén fellépő hatások korai megjelenése azt jelenti, hogy a hurok diuretikumok sokkal erősebbek., Következésképpen, tiazidok használt kezelésére magas vér nyomás, az emberek egy viszonylag jó veseműködés; hurok diuretikumok jobb hatása a betegek alacsony veseműködés, majd szűrés alacsony árak.

Értágítók

A vagy a központi vagy helyi hatás révén a vazomotoros központ a medulla, vagy közvetlenül a sima izmok, az erek, értágítók méretének növelése a véredény lumen, ami egy nagyobb tér, amelyben a vér is kering, valamint csökkenti a vérnyomást., Az értágítók nem a magas vérnyomás elsődleges terápiája, hanem más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálva alkalmazzák. Mivel növelik a szív vérellátását is, az értágítókat elsősorban szívbetegek számára használják.

kombinált Alfa – és béta-blokkolók

az alfa-és béta-kettős receptor blokkolók vagy alfa-béta-adrenerg blokkolók kettős funkcióval rendelkeznek. Alfa-blokkolóként ellazítják az erek simaizmát. Béta-blokkolóként lassítják a pulzusszámot és csökkentik a szívizom összehúzódásának erősségét., Ez a kettős mechanizmus szédülést okozhat hirtelen állva vagy ájuláskor, amikor a vérnyomás túl alacsony lesz.