Electron micrograph a HIV-1 (Zöld) bimbózó egy immunsejt C. Goldsmith, P. Feorino, E. L. Palmer és W. R. McManus, CDC. a tudósok felfedezték, hogy a genitális herpesz sebek kialakulásakor miért vannak nagyobb a HIV-fertőzés kockázata a sérülések sikeres kezelése ellenére. Az új betekintés jobb stratégiákhoz vezethet a HIV megelőzésére.,
A 2.típusú herpes simplex vírus (HSV-2) által okozott genitális herpesz az egyik leggyakoribb szexuális úton terjedő fertőzés világszerte. A HIV – fertőzés kockázatának 2-3-szorosával is összefügg. Néhány ember fertőzött HSV-2 szenved visszatérő sebek, szünetek a nemi szervek bőrén. A kutatók feltételezték, hogy ezek a sérülések a HIV nagyobb kockázatát jelentik. Azonban a közelmúltban végzett klinikai vizsgálatok, amelyek sikeresen kezelték a genitális herpesz elváltozásait az Acyclovir vírusellenes gyógyszerrel, nem csökkentették a HIV-fertőzés kockázatát.
a Dr. Lawrence Corey és Dr., Jia Zhu, A Fred Hutchinson Cancer Research Center és Dr. Anna Wald, a University of Washington arra törekedett, hogy megértsük, miért genitális herpesz növeli a HIV-fertőzés kockázata után is orális acyclovir kezelés és a gyógyulás a genitális elváltozások. Munkájukat a NIH Országos allergiás és Fertőző Betegségek Intézete (NIAID) és az Eunice Kennedy Shriver Nemzeti Gyermekegészségügyi és Emberi Fejlesztési Intézet (NICHD) finanszírozta.
a kutatók a HSV-2-vel fertőzött 8 HIV-negatív férfi és nő genitális bőrszövetének biopsziáját nyerték., A biopsziákat akkor vették, amikor genitális herpesz sebek jelentek meg, amikor meggyógyultak, majd 2-8 héttel azután, hogy elmúltak. A vizsgálat második szakaszában a 8 beteg közül 4-et Acyclovirrel kezeltek a herpesz kitörésének kezdetén. Biopsziákat vettek, amikor a sérülések 20 héttel a gyógyulás után jelentek meg. Összehasonlításképpen, a nyomozók ugyanabból a genitális szövetből származó biopsziákat vettek, amelyeknek nem volt herpeszelváltozása.,
a tudósok a Nature Medicine 2009. augusztusi számában beszámoltak arról, hogy a CD4+ T-sejtek, amelyeket a HIV megcéloz és fertőz, a meggyógyult nemi szervek HSV-2 elváltozásainak helyén jelentek meg, 2-37-szer nagyobb koncentrációban, mint a nem fertőzött nemi bőrben. Ezen túlmenően a gyógyult elváltozás helyén található CD4 + T-sejtek 2 sejtfelszíni receptor-CCR5 és CXCR4—magasabb szintjét fejezték ki, amelyeket a HIV a T—sejtekbe való belépéshez használ., A kontrollszövethez képest a meggyógyult genitális herpesz elváltozások helyén szignifikánsan nagyobb koncentrációjú immunsejtek is voltak, amelyekről ismert, hogy a HIV-részecskéket CD4+ T sejtekbe szállítják, függetlenül attól, hogy a beteget Acyclovirrel kezelték-e vagy sem.
további kísérletekben a tudósok azt találták, hogy a HIV 3-5-ször olyan gyorsan replikálódik a tenyésztett szövetekben a gyógyult HSV-2 léziók helyeiről, mint a kontrollhelyekről származó tenyésztett szövetekben.
Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a HSV-2 léziók ideális forgatókönyvet hoznak létre a HIV-fertőzés gyors terjedéséhez., Más szexuális úton terjedő fertőzések hasonló sejtes környezetet hozhatnak létre, amely kedvező a HIV-fertőzéshez, potenciálisan megmagyarázva, hogy a szexuális úton terjedő fertőzések miért a HIV általános kockázati tényezői.
“annak megértése, hogy még a kezelt HSV-2 fertőzések is olyan sejtes környezetet biztosítanak, amely elősegíti a HIV-fertőzést, új irányokat javasol a HIV-megelőzési kutatásokhoz, beleértve az erősebb anti-HSV terápiákat és ideális esetben egy HSV-2 vakcinát” – mondja Dr. Anthony S. Fauci NIAID igazgatója.
