Good Mood

a mechanikai erők a kötőszövet homeosztázisának fontos szabályozói. Legutóbbi in vivo kísérleteink azt mutatják, hogy a külsőleg alkalmazott mechanikai terhelés a különböző extracelluláris mátrix (ECM) komponensek gyors és szekvenciális indukciójához vezethet a fibroblasztokban, nem pedig általános hipertrófiás válaszhoz., Így úgy tűnik, hogy az ECM összetétele kifejezetten a terhelés változásaihoz igazodik. A mechanikai stressz közvetve szabályozhatja az ECM fehérjék termelését, stimulálva a parakrin növekedési faktor felszabadulását, vagy közvetlenül, egy intracelluláris jelátviteli út kiváltásával, amely aktiválja a gént. Bizonyítékunk van arra, hogy a tenascin-C egy ECM komponens, amelyet közvetlenül mechanikai stressz szabályoz: mRNS indukciója feszített fibroblasztokban gyors mind in vivo, mind in vitro, nem függ a korábbi fehérjeszintézistől, és nem közvetíti a közegbe felszabaduló tényezők., A fibroblasztok érzékelik az erő által kiváltott deformációkat (törzseket) az ECM-ben. Más kutatók megállapításai azt mutatják, hogy a sejtmátrix összenövések integrinjai “törzsmérőként” működhetnek, MAPK és NF–kB pályákat váltva ki a mechanikai stressz változásaira adott válaszként. Az eredmények azt mutatják, hogy cytoskeletal előzetes stressz’ fontos, hogy a mechanotransduction dolgozni: relaxáció a cytoskeleton (pl. azáltal, hogy gátolja a Rho-függő kináz) elnyomja indukciós a tenascin-C gén által ciklikus szakaszon, ezért érzéketlenné tesz a fibroblasztok mechanikai jeleket., Az ECM gének szintjén olyan kapcsolódó enhancer szekvenciákat azonosítottunk, amelyek mind a tenascin-C, mind a kollagén XII promoter statikus nyújtására reagálnak. A tenascin-C gén esetében különböző promoter elemek vehetnek részt a ciklikus szakaszon történő indukcióban. Így úgy tűnik, hogy a különböző mechanikai jelek komplex módon szabályozzák a különálló ECM géneket.