US Pharm. 2011;36(1):HS2-HS11.
a Syncope egy átmeneti eszméletvesztés, amely az agyi perfúzió csökkenése miatt a poszturális tónus elvesztésével jár. A megjelenés hirtelen, gyors, és általában azonnali és teljes spontán felépülés következik be.1-3 ez egy gyakori és potenciálisan letiltó esemény, amely a hirtelen halál kockázatával járhat.A betegek 30% – ában 4,5 visszatérő syncopalis epizódot jelentettek, ami fokozott morbiditáshoz vezethet (azaz,, zúzódások,zúzódások, törések és szervkárosodás trauma miatt).6,7
prevalencia
a Syncope a kórházi felvételizők 1-6% – át, a sürgősségi osztályok látogatásainak 3% – át teszi ki.8 az előfordulási gyakorisága a becslések szerint 3,3% a fiatalabb felnőtteknél, és a hosszú távú egészségügyi intézményekben az életkor előrehaladtával 6%-ra nő.6,9 a tapasztalt eszméletvesztést gyakran kiváltják olyan tényezők, mint a fájdalom, a testmozgás, a stresszorok, a testhelyzet hirtelen változása, a vizeletürítés, a székletürítés, a hő, a kiszáradás, az izzadás és a kimerültség., Emellett számos szív -, neurológiai, pszichiátriai, metabolikus és pulmonalis rendellenesség is hozzájárulhat a szinkopális epizódhoz.110 beteg gyakran beszámol a szédülés, fejfájás, hányinger, melegség, izzadás, gyengeség és/vagy látászavarok prodromális állapotáról.A 2,11 prognózis nagymértékben függ az etiológiától. A szinkopás nem-kardiális okai 5-10% – os mortalitással járnak, míg a szívbetegségek éves mortalitása 20-30%.,12 ezért a hirtelen szívhalál kockázatának megfelelő kezeléséhez és értékeléséhez fontos a betegség kiváltó okának(okainak) időben történő azonosítása.
a gyermekek és felnőttek körében a neurokardiogén ájulás a leggyakoribb típus, amely az esetek 50% – át teszi ki.13,14 általában a melegség, gyengeség, verejtékezés, hányinger, szédülés, szédülés és/vagy látászavarok preszinkopális figyelmeztető periódusa jellemzi. A neurokardiogén syncope egy önkorlátozó állapot, amelyet bizonyos ingerekre adott rendellenes vagy túlzott autonóm válasz okoz., Az ilyen típusú syncope további osztályozásai közé tartozik a szituációs, carotis sinus, valamint a vasovagalis syncope.
a szituációs syncope olyan neurálisan közvetített syncope-ra utal, amely gyakran társul köhögéssel, vizelettel és székletürítéssel. Carotis sinus syncope meghatározott ájulás miatt a manipuláció, a carotis sinus (azaz az elforgatás/fordul a fej vagy nyomást helyezni a carotis sinus), hogy lehet reprodukálni carotis sinus masszázs.,
a neurokardiogén esetek többségéért a Vasovagális syncope felelős,ezért gyakran használják szinonimaként a neurokardiogén syncope kifejezéssel. Gyakran érzelmi helyzetek, fájdalom, vérveszteség, kiszáradás vagy hosszabb ideig tartó állás váltja ki. Bár az ilyen típusú syncope pontos mechanizmusa nem teljesen ismert, úgy gondolják, hogy az érrendszeri tónus és/vagy a pulzusszám reflex által közvetített változásai következtében alakul ki.15,16 a túlzott perifériás vénás összevonás (elsősorban az alsó végtagokban) a perifériás vénás visszatérés hirtelen csökkenéséhez vezet., A vagális efferens rostok stimulálása végső soron vazodepresszor és/vagy cardioinhibitory választ okoz, a szimpatikus elvonás mellett.11,15,16 Átmeneti hypotensio eredményei a perifériás értágulat, valamint bradycardia, jövedelmezőségének csökkenése a véráramlás, illetve eszméletvesztés, amely általában tart másodpercet, majd ezt követi a hasznosítás nem memória elvesztése, vagy érzékelési zavarok. A vazovagális syncope Egyéb javasolt mechanizmusai közé tartozik a szerotonin, a vazopresszin, az endorfin és az epinefrin útvonala.,10
diagnózis
a syncopalis epizód kiváltó okának azonnali azonosítása elengedhetetlen a prognózis és a kezelési stratégiák meghatározásában. Alapos kórtörténetek és fizikai vizsgálatok szükségesek ahhoz, hogy kizárjuk a szív -, neurológiai vagy egyéb etiológiákat. A legtöbb esetben (legfeljebb 50%) a syncope-ot tapasztaló betegeknek nincs pontos oka az átfogó értékelés ellenére. Úgy gondolják azonban, hogy ezeknek a betegeknek 50-66% – a valóban neurokardiogén ájulást tapasztal.,10,12
elektrokardiogramok (ECGs) és elektroencefalogramok alkalmazhatók a beadás utáni első beadáskor a szív-és neurológiai okok (pl. ritmuszavarok és görcsrohamok) kizárása érdekében. A Holter monitor 24-48 órán keresztül is használható a szív ritmusának és sebességének folyamatos ellenőrzésére és értékelésére. Ez az eszköz adatokat rögzít a beteg aktiválása nélkül., A folyamatos hurkú eseménymonitort időnként 30 napig időszakosan viselik az adatok folyamatos rögzítésére; az adatokat azonban csak akkor rögzítik, ha a készüléket a beteg kéri, amikor szívdobogás vagy ájulás tünetei jelentkeznek. Egyes betegeknél, általában a visszatérő ájulásban szenvedőknél subcutan beültetett felvevők alkalmazhatók az EKG-adatok hosszú távú értékelésére olyan ritka események esetén, amelyeket általában rövid távú monitorozás és adatértékelés nem fogadott el.,11
a head-uppair, tilt-table teszt is gyakran használják, hogy segítse a diagnózis felállításában neurokardiogén ájulás, ha a történelem, fizikális vizsgálat, és más intézkedések nem nyújtanak megfelelő információt etiológiája syncope. Ezt a vizsgálatot 60-80 fokos szögben végezzük farmakológiai stresszorokkal, például izoproterenollal, nitrátokkal vagy adenozinnal vagy anélkül (amelyekről úgy gondolják, hogy növelik a diagnosztikai hozamot). A normál autonóm funkciójú egyén képes lesz tolerálni a vizsgálatot a pulzusszám és/vagy a vérnyomás hirtelen csökkenése nélkül., A teszt viszonylag nagy érzékenységgel, alacsony specificitással, a reprodukálhatóság hiányával rendelkezik, korlátozva annak hasznosságát. Meg kell jegyezni, hogy a tilt-table teszt eredményei nem feltétlenül irányítják vagy biztosítják a neurokardiogén syncope kezelési stratégiáit.11,13,17
menedzsment
a neurokardiogén syncope kezelése, különösen a vasovagális típusú visszatérő epizódok, nehéz lehet tisztázatlan etiológiája miatt. A syncope előfordulási gyakoriságának és a lehetséges következményeknek (pl.,, esések, sérülések, egyéb trauma).
Nonfarmakológiai intézkedések
a farmakológiai hatóanyagok alkalmazása előtt nemfarmakológiai beavatkozásokat kell fontolóra venni minden olyan beteg esetében, aki vasovagális ájulást tapasztal. A betegek oktatása kulcsfontosságú a szinkopális epizódok korai felismeréséhez és megelőzéséhez. Tekintse át a betegekkel a fent említett figyelmeztető jeleket és tüneteket, valamint tanítsa meg nekik, hogyan lehet elkerülni a kiváltó tényezőket, ha lehetséges., Ha figyelmeztető jelek és tünetek jelentkeznek, javasoljuk, hogy az egyik húzza meg és lazítsa meg a kar és a láb izmait segíthet egy esemény megelőzésében azáltal, hogy pozitívan befolyásolja a vénás visszatérést ülés közben. Álló helyzetben a betegnek fekvő helyzetben kell lennie, és a vénás vér visszatérésének növelése érdekében emelje fel a lábakat. A Krediet et al által végzett vizsgálatban 21, 17-74 éves férfi beteget vizsgáltak ki, miután megfeszítették a lábizmaikat és 30 másodpercig keresztezték a lábukat közvetlenül a billenőasztal által kiváltott szinkopális epizód előtt.,18 amikor elvégezték az előírt gyakorlatokat, minden betegnél eltűntek a figyelmeztető jelek és tünetek. A nyomon követési interjúkban a betegek közül 13 a manőver során a tünetek későbbi enyhítéséről számolt be.
kimutatták, hogy a folyadék-és sóbevitel növekedése megakadályozza és csökkenti a szinkopális epizódok számát. Az El-Sayd és a Hainsworth által végzett vizsgálatban 21, kórtörténetében syncope-ban szenvedő és nem cardiovascularis vagy neurológiai betegségben szenvedő beteget randomizáltak, akik 8 héten át 120 mmol sót vagy placebót kaptak.,A sót kapók közül 19-en, 70% – uk az ortosztatikus intolerancia javulásáról számolt be, szemben a placebót kapók 30% – ával.
ezenkívül a derékmagasságú, legalább 30 Hgmm-es boka ellennyomással rendelkező harisnyák használata segíthet csökkenteni és megelőzni a szinkopális epizódokat.1,10 gyógyszeres felülvizsgálatokat is el kell végezni annak érdekében, hogy felismerjék, csökkentsék vagy visszavonják azokat, amelyek szinkopális eseményt válthatnak ki., Pontosabban, az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, hosszú hatású nitrátok és diuretikumok abbahagyása vasovagális syncope-ban szenvedő betegeknél a pozitív tilt-table vizsgálati eredmények csökkenésével járt.20
farmakológiai kezelés
számos farmakológiai ágens mutatott némi ígéretet a neurokardiogén ájulás kezelésében; jelenleg azonban egyik sem rendelkezik az FDA jóváhagyásával erre a javallatra., A betegség kezelésében és megelőzésében alkalmazott, gyakoribb farmakológiai hatóanyagok közé tartoznak a béta-adrenerg receptor blokkolók (béta-blokkolók), a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k), mineralokortikoidok és vazokonstriktorok (1.táblázat). Az ezekkel a szerekkel kapcsolatos sikerekről szóló jelentések vegyesek a rendelkezésre álló adatok hiánya miatt, következetes módszertanokkal, próbapopulációkkal és optimális kialakítással. A vazovagális syncope-kezelés lehetséges előnyeinek vizsgálata alatt álló egyéb farmakológiai hatóanyagok közé tartozik a teofillin, a szkopolamin és a metilfenidát.,15
béta-blokkolók: ezek az ágensek voltak az elsők között, akiket a vasovagális syncope kezelésében betöltött potenciális szerepük alapján értékeltek. Akut módon adták be őket IV, valamint orálisan krónikus használatra.15 javasolt mechanizmusuk magában foglalja a szérum epinefrin növekedésének ellensúlyozását, amely a szinkopális epizód előtt zajlik.Úgy gondolják, hogy 11,15 béta-blokkoló befolyásolja a Bezold-Jarisch reflexet is, amely kardiovaszkuláris és neurológiai válaszokat tartalmaz., Ezenkívül azt javasolták, hogy az ebbe az osztályba tartozó szerek jótékony hatást fejthetnek ki a myocardialis kontraktilitás gátlásával. A béta-blokkolók azonban súlyosbíthatják a syncope-ot is, mivel egyes betegeknél képesek ortosztatikus hipotenziót kiváltani.17
több vizsgálatot végeztek a béta-blokkoló hatásosságának meghatározására a neurokardiogén syncope kezelésében. A mai napig nincs meggyőző bizonyíték arra, hogy bármelyik béta-blokkolót részesítsék előnyben a neurokardiogén syncope kezelésében., Mindazonáltal úgy gondolják, hogy a kardioszelektivitás elengedhetetlen az ügynök kiválasztásának mérlegelésekor bizonyos mellékhatások és események megelőzése érdekében. A leggyakrabban vizsgált béta-blokkolók közé tartozik a metoprolol, a pindolol és az atenolol.21
egy Mahanonda et al vizsgálatban mind az 50 és a 100 mg atenolol hatásosnak bizonyult megmagyarázhatatlan ájulásban szenvedő betegeknél, valamint pozitív függőleges dőlésasztal-teszttel.22 a vizsgálat azonban nem határozta meg a szükséges terápia hosszát és a hosszú távú előnyöket.,
Madrid et al egy kis vizsgálatot is végzett, amelyben az atenololt placebóval hasonlították össze vasovagal syncope kórtörténetében szenvedő betegeknél.21 Ez a randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat magában foglalta az 1 éves követési értékelést. Az atenolol és a placebo csoport között nem jelentettek statisztikai különbségeket. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a neurokardiogén syncope kissé jóindulatú jellege a betegek számára hamis gyógyszerhatékonyságot és a tünetek megszűnését eredményezheti.
Sheldon et al végzett nonrandomized vizsgálat segítségével több béta-blokkolók syncope kiújulás.,23 Az egyéni óvintézkedésektől és / vagy ellenjavallatoktól függően a betegeket atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol, timolol vagy pindolol befogadására rendelték. A szerzők a béta-blokkoló kezelésben részesülő 52 beteg közül 17-ben, a 101 beteg közül 28-ban pedig semmilyen gyógyszert nem kaptak. Arra a következtetésre jutottak, hogy a béta-blokkolók nem mutattak jelentős hatást a syncope megismétlődésének megelőzésében pozitív izoproterenol tilt teszt után., Meg kell jegyezni, hogy a betegeket nem a kiválasztott béta-blokkoló maximális dózisával kezelték, hanem a korábbi vizsgálatokhoz hasonló dózisokkal.
egy flevari et al vizsgálatban a kutatók prospektíven randomizálták a betegeket propranolol, nadolol vagy placebo csoportba.24 rövid, 3 hónapos értékelési periódus után a szerzők megállapították, hogy a propranolol, a nadolol és a placebo egyformán hatékonyak a vasovagal syncope kezelésében.,
a syncope vizsgálat (POST) prevenciójában összesen 208 beteget randomizáltak 25-200 mg metoprolol vagy placebo-kezelésre.25 ennek a vizsgálatnak a középpontjában az életkor hatása volt a béta-blokkoló terápia lehetséges hatásaira a syncope kezelésében. A csoportok között nem jelentettek szignifikáns különbséget a szinkopális epizódok számában. Ezért nem számoltak be a béta-blokkoló kezelés előnyeiről 42 év alatti személyek esetében, és nem figyeltek meg jelentős tendenciákat a 42 év feletti betegek esetében sem.,
szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók: az SSRI-ket, például a szertralint, a fluoxetint és a paroxetint értékelték, és úgy gondolták, hogy előnyösek a vasovagális syncope kezelésében. A szerotoninról úgy gondolják, hogy gátolja a szimpatikus idegi kiáramlást, miközben növeli a mellékvese szimpatikus stimulációját. Három fő szerotonin (5—hidroxi-triptamin ) receptor-5-HT1, 5-HT2, 5-HT3. A gátlás csak az 5-HT1 és 5-HT2 receptorokon történő újrafelvétel esetén bizonyult előnyösnek. Az 5-HT3 receptorok gátlása valójában vazovagális ájulást okozott.,26
az első vizsgálatot, amely a syncope-ban ezt a gyógyszerosztályt értékelte, Grubb et al.27 célja A fluoxetin hatásainak értékelése a placebóhoz képest. Bár ez a tanulmány viszonylag kicsi volt, a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a tilt-táblázat által indukált syncope kezelésében a 20 mg fluoxetin hatékony lehetőség lehet olyan betegek számára, akik nem reagálnak más terápiákra.
egy későbbi, di Girolamo et al által végzett vizsgálatban a paroxetin alkalmazását pozitív tilt-table teszttel rendelkező betegeknél randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos megközelítésben vizsgálták.,A vizsgálatban 26 beteg sikertelen volt a korábbi terápiákon, amelyeket a paroxetin-kezelés megkezdése előtt abbahagytak. A kezelés előtt a placebo-csoport átlagosan 7, 2 szinkopális epizódot jelentett, míg a paroxetin-csoport átlagosan 8, 1 epizódot jelentett. A spontán syncope megismétlődéséről a 2 éves követés során 17,6%-ot jelentettek a paroxetin-csoportban, szemben a placebo-csoportban mért 52,9% – kal. Ebben a vizsgálatban csak egy beteg kérte a kezelés abbahagyását mellékhatások miatt.,
néhány évvel később Theodorakis et al tanulmányt végzett a napi 20 mg fluoxetin és a naponta háromszor 10-40 mg propranolol és a placebo összehasonlításával.A vizsgálatban 6 hónap alatt értékelt 94 beteg közül 28-ban 13-nál fordult elő ájulás: 3 A fluoxetin-csoportban, 5 a propranolol-csoportban és 5 a placebo-csoportban. A csoportok között nem volt szignifikáns különbség; ezért a szerzők nem tudták megállapítani, hogy van-e előnye a fluoxetin alkalmazásának a többi szinkopáló szerrel szemben.,
Fludrocortisone: a volumen-egyensúlyhiány, amint azt a dehidrált betegeknél és az elektrolit-egyensúlyhiányban szenvedőknél tapasztalják, nagymértékben befolyásolhatja a syncopal események számát. A Fludrocortisone egy szintetikus mineralokortikoid, amely növeli a nátrium-és folyadékretenciót. Gyakran alkalmazzák olyan betegeknél, akiknél nincs mögöttes kardiovaszkuláris betegség. Mind gyermekgyógyászati, mind geriátriai populációkban vizsgálták.
egy Scott et al vizsgálatban 59 beteget (átlagéletkor, 13 év) randomizáltak 25-50 mg atenolol vagy 0, 3 mg fludrokortizon 7 napig, majd 0.,1 mg naponta.29 a szerzők arról számoltak be, hogy a két csoport között nincs különbség a hatékonyságban. Az 59 beteg közül 7 az atenolol csoportban jelentett nemkívánatos eseményeket (azaz depressziót, öngyilkossági gondolatokat, fokozott ingerlékenységet, fejfájást vagy hipotenziót), szemben a fludrocortisone csoport 3-ával (azaz arcduzzanat, puffadás vagy álmatlanság).
Hussain et al később tanulmányozta a fludrocortisone toleranciáját időseknél, 30 mivel ez a populáció gyakran kaphat fludrocortisont hipotenzív rendellenességek, köztük neurokardiogén syncope kezelésére., A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a hosszan tartó kezelés során ez a szer még alacsony dózisok esetén is rosszul tolerálható. A nemkívánatos események közé tartozott a szisztolés hipertónia, a hypokalaemia, a szívelégtelenség, sőt a halál is. A Fludrocortisone jobb választás lehet olyan fiatalabb egyének számára, akiknek nincs szívtörténete vagy autonóm meghibásodása.10,15
Dizopiramid: ez az aritmiák kezelésére alkalmazott gyógyszer egy újabb potenciálisan hasznos szer a vasovagális syncope kezelésében. Úgy gondolják, hogy ennek a gyógyszernek az előnyei a szív kontraktilitásának csökkentésére és a pulzusszám kezelésére való képességének köszönhetők., Vannak azonban bizonyos lehetséges mellékhatások, amelyek korlátozhatják annak alkalmazását, mint például a gyógyszer által kiváltott QT-intervallum megnyúlása, húgyúti elzáródás és glaukóma. Két kis vizsgálatban a Dizopiramid hatásosnak bizonyult, ha nagy minimális koncentrációban alkalmazzák, de ez növeli a következményes antikolinerg potenciált.17
Kelly et al 15 betegben mért dizopiramid-koncentrációt annak meghatározására, hogy a vérszint korrelál-e a gyógyszer hatásosságával vagy sem.31 Kezdő adagot titráltak 450-ről 600 mg/nap-ra, a vérszinttől függően 450-1200 mg/nap végső dózisig., Az átlagos dizopiramid koncentráció azoknál a betegeknél, akik pozitívak voltak a tilt-table teszthez, szignifikánsan alacsonyabb volt, mint azoknál, akik negatív tesztekkel rendelkeztek. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy magasabb vérszintre lehet szükség a syncope sikeres kezelésének eléréséhez.
Midodrin: ezt az alfa1-adrenerg agonistát tüneti ortosztatikus hipotenzió kezelésére alkalmazzák. Ismert, hogy arterioláris szűkületet okoz és csökkenti a vénás összevonást.15 a vasovagal syncope-ra alkalmazott kezdeti, nem jelölt dózis napi háromszor 2,5-5 mg., Émelygésről, fejfájásról és szisztolés hypertoniáról számoltak be a kezelés abbahagyásakor, és úgy gondolták, hogy enyhe és ritka.32
egy sra et al által végzett vizsgálatban összesen 11, a hagyományos gyógyszerekkel végzett kezelés ellenére visszatérő vazovagális ájulásban szenvedő (átlagos életkor, 34 év) beteget vizsgáltak és követtek átlagosan 17 héten át midodrinon.33 egy beteg fejfájás és magas vérnyomás miatt hagyta abba a kezelést., A többi beteg közül 5 tünetmentes maradt a követés során, 4 pedig a tünetek javulásáról számolt be ebben az időszakban, összehasonlítva a vizsgálat előtti kezdeti időszakkal.
egy másik vizsgálatban Ward et al arra törekedett, hogy meghatározza a Midodrin előnyeit a neurokardiogén tünetek és a fej-fel, billenőasztal-teszt válaszok gyakoriságára vonatkozóan.Ebben a randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban 34 tizenhat, gyakori vérnyomáscsökkentő tünetekkel rendelkező beteget (átlagéletkor, 56 év) vizsgáltak havonta., A midodrint kapó betegeknél szignifikánsan több tünetmentes nap (7, 3 több tünetmentes nap) volt, mint a placebót kapóknál. Az életminőség-intézkedések a Midodrin csoportban is nagyobb javulást mutattak. Ezen felül 14 placebót kapó betegnél fordult elő tilt-táblázat okozta ájulás a 6 midodrint kapó beteghez képest. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a Midodrin ajánlott a neurokardiogén syncope kezelésére gyakori tünetekkel rendelkező betegeknél.,
következtetés
a neurokardiogén syncope olyan rendellenesség, amely gondos értékelést, diagnózist és kezelést igényel. Alapvető fontosságú, hogy kizárjuk a mögöttes szív -, neurológiai vagy más szervrendszer okait a súlyos szövődmények (azaz a hirtelen halál kockázata) kockázatának minimalizálása érdekében. A betegeket tájékoztatni kell a nátriumnak megfelelő étrendről, a megfelelő hidratálásról, a vér térfogatának fenntartásáról és a syncope figyelmeztető jeleiről. A farmakológiai kezelés individualizált alapon mérlegelhető. Nem gyógyszeres osztályok nélkül bizonyos mellékhatások és kockázatok., Ezért alapos kórtörténetet, fizikális vizsgálatot és diagnosztikai szűrést kell végezni minden beteg számára, mielőtt kiválasztják a megfelelő kezelési stratégiát a visszatérő szinkopális epizódok és lehetséges következményeik megelőzésére vagy korlátozására, ezáltal javítva az életminőséget.
1. Grubb BP. Neurokardiogén syncope és az ortosztatikus intolerancia kapcsolódó rendellenességei. Keringés. 2005;111:2997-3006.
2. Brignole M, Alboni P, Benditt L, et al. Iránymutatások a syncope kezelésére (diagnózisára és kezelésére). EUR Heart J. 2004;25:2054-2072.
3., Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, et al. Átmeneti eszméletvesztés: a történelem értéke a lefoglalás megkülönböztetésére a syncope-tól. J Neurol. 1991;238:39-43.
4. Nap SC, szakács EF, Funkenstein H, Goldman L. értékelése és kimenetele sürgősségi betegek átmeneti eszméletvesztés. J Med Vagyok. 1982;73:15-23.
5. Linzer M, Pontinen M, arany DT, et al. A visszatérő ájulás fizikai és pszichoszociális funkciójának romlása. J. Klin. 1991;44:1037-1043.
6. Lipsitz LA, Wei JY, Rowe JW., Syncope idős, intézményesített populációban: prevalencia, incidencia és kapcsolódó kockázat. Q J Med. 1985;55:45-54.
7. Kapoor W, Peterson J, Wieand HS, Karpf M. syncope-ban szenvedő betegeknél a kiújulás diagnosztikai és prognosztikai következményei. J Med Vagyok. 1987;83:700-708.
8. Kapoor WN. Syncope-ban szenvedő betegek értékelése és eredményei. Gyógyszer. 1990;69:160-175.
9. Savage DD, Corwin L, McGee DL, et al. Az izolált syncope epidemiológiai jellemzői: a Framingham-tanulmány. Agyvérzés. 1985;16:626-629.
10. Kapoor WN. Ájulás. N Engl J Med. 2000;343:1856-1862.
11. Grubb BP., Neurokardiogén ájulás. N Engl J Med. 2005;352:1004-1010.
12. Manolis AS, Linzer M, Salem D, Estes M. Syncope: jelenlegi diagnózis, értékelés és menedzsment. Ann Gyakornok Orvos. 1990;112:850-863.
13. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, et al. AHA / ACCF tudományos nyilatkozat a syncope értékeléséről. J Am Coll Cardiol. 2006;47:473-484.
14. Chen LY, Gersh BJ, Hodge DO, et al. A syncope több lehetséges okával rendelkező betegek prevalenciája és klinikai eredményei. Mayo Clin Proc. 2003;78:414-420.
15. Benditt DG, Gahy GJ, Luire KG, et al., Neurálisan mediált syncope farmakoterápiája. Keringés. 1999;100:1242-1248.
16. Abboud FM. Neurokardiogén ájulás. N Engl J Med. 1993;328:1117-1120.
17. Fehér CM, Tsikouris JP. A vasovagalis syncope-ban szenvedő betegek kórélettani és terápiás kezelésének áttekintése. Farmakoterápia. 2000;20:158-165.
18. Krediet CT, Van Dijk N, Linzer M, et al. Vasovagal syncope kezelése. A lábak keresztezésével és izomfeszítéssel történő fékezés vagy elájulás. Keringés. 2002;106:1684-1689.
19. El-Szajd H., Hainsworth R., A só-kiegészítés növeli a plazma térfogatát és az ortosztatikus toleranciát megmagyarázhatatlan ájulásban szenvedő betegeknél. Szív. 1996;75:134-140.
20. Gaggioli G, Bottoni N, Muredu R, et al. A krónikus értágító terápia hatása a vasovagális ájulásra való hajlam fokozására függőleges dőlésvizsgálat során. J Kardiol Vagyok. 1997;80:1092-1094.
21. Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, et al. Az atenolol hatásosságának hiánya neurálisan közvetített ájulás megelőzésére egy erősen tüneti populációban: prospektív, kettős-vak, randomizált és placebo-kontrollos vizsgálatban. J Am Coll Cardiol. 2001;37:554-559.
22., Mahanonda N, Bhuripanyo K, Kangkagate C, et al. Randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos orális atenolol vizsgálat megmagyarázhatatlan ájulásban és pozitív függőleges dőlésszögű asztali vizsgálati eredményekben szenvedő betegeknél. Am Szív J. 1995;130: 1250-1253.
23. Sheldon R, Rose S, Flanagan P, et al. A béta-blokkolók hatása a pozitív izoproterenol tilt táblázat teszt után a betegek első syncope megismétlődésének idejére. J Kardiol Vagyok. 1996;78:536-539.
24. Flevari P, Livanis E, Theodorakis GN, et al., Vasovagal syncope: prospektív, randomizált, crossover értékelés a propranolol, a nadolol és a placebo által a syncope kiújulására és a betegek jólétére gyakorolt hatásról. J Am Coll Cardiol. 2002;40:499-504.
25. Sheldon R, Connolly S, Rose S, et al. A Syncope vizsgálat (POST) megelőzése: a metoprolol randomizált, placebo-kontrollos vizsgálata a vasovagális syncope megelőzésében. Keringés. 2006;113:1164-1170.
26. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, et al., A paroxetin-hidroklorid, egy szelektív szerotonin újrafelvétel-gátló hatása a refrakter vazovagális syncope-ra: randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat. J Am Coll Cardiol. 1999;33:1227-1230.
27. Grubb BP, Wolfe DA, Samoil D, et al. A fluoxetin-hidroklorid hasznossága a függőleges dőlés okozta syncope rezisztencia megelőzésére. Klin-Elektrofiziol Ingerlése. 1993;16:458-464.
28. Theodorakis GN, Leftheriotis D, Livanis E, et al. Fluoxetin vs. propranolol a vasovagális syncope kezelésében: prospektív, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat. Europace. 2006;8:193-198.
29., Scott W, Pongiglione G, Bromberg B, et al. Az atenolol és a fludrokortizon-acetát randomizált összehasonlítása gyermekgyógyászati neurálisan mediált syncope kezelésében. J Kardiol Vagyok. 1995:76:400-402.
30. Hussain RM, McIntosh S, Lawson J, et al. Fludrocortisone az idősek hipotenzív rendellenességeinek kezelésében. Szív. 1996;76:507-509.
31. Kelly PA, Mann DE, Adler SW, et al. Az alacsony dózisú dizopiramid gyakran nem akadályozza meg a neurogén ájulást a head-up tilt vizsgálat során. Klin-Elektrofiziol Ingerlése. 1994;17:573-576.
32. Perez-Lugones A, Schweikert R, Pavia S, et al., A Midodrin hasznossága súlyos tünetekkel járó neurokardiogén syncope-ban szenvedő betegeknél: randomizált kontrollvizsgálat. J Cardiovasc Elektrofiziol. 2001;12:935-938.
33. Sra J, Maglio C, Biehl M, et al. A Midodrin-hidroklorid hatékonysága a standard terápiára refrakter neurokardiogén syncope-ban. J Cardiovasc Elektrofiziol. 1997;8:42-46.
34. Ward C, Gray J, Gilroy J, Kenny R. Midodrine: szerepet játszik a neurokardiogén syncope kezelésében. Szív. 1998;79:45-49.
