Good Mood

Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., Az Advanced cardialis life support (ACLS) hangsúlyozza a kiváló minőségű CPR-t. A kamrai tachycardia (Vtach) klinikailag stabil és instabil. Az instabil kamrai tachycardiában szenvedő betegnek gyors szinkronizált kardioverzión kell átesnie (QRS komplexre időzítve). A stabil Vtach farmakológiailag kezelhető.

klinikai jellemzők

a VFib a kamrai rostok gyors, teljesen koordinálatlan összehúzódása; az EKG kaotikus elektromos aktivitást mutat, és klinikailag a betegnek nincs pulzusa. Vtach által meghatározott QRS nagyobb vagy egyenlő .,12 MP és 100 ütés / perc sebességnél nagyobb vagy egyenlő. Három klinikai típus létezik: pulzus nélküli, hemodinamikailag instabil és hemodinamikailag stabil. Ha bármilyen kétség merül fel a polimorf versus monomorf Vtach a hemodinamikailag instabil beteg, kezelni, mint a Vfib.

főbb kezelési pontok

• értékelje a légutakat, a légzést és a keringést.

• pulzus nélküli beteg esetén azonnal kezdje meg az újraélesztést, majd csatlakoztassa az AED-t vagy a külső defibrillátort. Ha Vtach vagy Vfib, készüljön fel a defibrillációra.,

• ha impulzus van jelen, csatlakoztassa az EKG – t vagy a defibrillátort, és értékelje a ritmust. Ha a beteg instabil, és nem polimorf Vtach, készüljön fel a szinkronizált cardoversion.

• miután stabil, értékelje az aritmia, a hipotenzió, az elektrolitok stb.

sürgősségi ellátás

határozza meg, hogy a betegek pulzusa van-e vagy sem. Ha nincs pulzus, azonnal kezdje el a CPR-t az AED vagy defibrillátor elhelyezése közben. Amint megkezdődik a vérkeringés helyreállítása, gondoljon arra, mi okozta a letartóztatást., Az ACLS szerint H és T: hipoxia, hypokalaemia, hyperkalaemia, hypovolemia, hidrogénion acidózis, hipotermia, toxinok, feszültség pneumothorax, és trombózis (koszorúér és tüdő).

diagnózis

diagnosztikai megfontolások

ekg diagnózis minden kamrai arrythmia esetén.

a Vfib-t a kamrai rostok teljesen koordinálatlan összehúzódása határozza meg, amelyet az EKG-n kaotikus elektromos aktivitás tükröz.

a pulzus nélküli Vtach-ot Vfib-ként kezelik.,

a széles komplex tachycardiát (a pulzus nélküli Vtach és Vfib kivételével) stabil vagy instabil, szabályos vagy szabálytalan állapotúvá kell választani. Hemodinamikai instabilitás példák: megváltozott mentális állapot, ischaemiás mellkasi diszkomfort, akut szívelégtelenség, légzési elégtelenség, hipotenzió vagy más sokk jelei. A széles komplex tachycardiát nagyobb QRS – ként definiálják .12 másodperc lehet Vtach (monomorf és polimorf), supraventricularis tachycardia aberranciával, gerjesztés előtti tachycardia vagy kamrai tempójú ritmus., A Vtach diagnózist az AV disszociáció bizonyítékai támasztják alá, a 140 ms-nál nagyobb széles komplexek, a tengely pedig pozitív vagy negatív minden vezetékben. A monomorf Vtach a QRS komplexek egyik morfológiája. A polimorf Vtach progresszív változásokkal rendelkezik a QRS komplexben, ami több morfológiát jelent. A hosszantartó QT-vel (a pulzusszám korrigálásakor nagyobb, mint 450 msec) rendelkező polimorf Vtach-ot torsades de pointes-nek (
1.ábra) nevezik.

1.ábra.,

Honnan tudom, hogy ez az, amit a beteg?

Vfib könnyen diagnosztizálható EKG; csak ne felejtsük el, hogy ellenőrizze EKG vezet a kód alatt, hogy megbizonyosodjon arról, hogy nem jönnek unattached.

a széles komplex tachycardia, amely rendszeres lehet Vtach, SVT aberranciával, pre-izgatott tachycardiával vagy v-tempójú ritmussal., A széles komplex tachycardia, amely szabálytalan lehet pitvarfibrilláció aberranciával, előre gerjesztett pitvarfibrillációval, polimorf vtach vagy torsades de pointes. Ha a ritmus etiológiája nem határozható meg, az arány szabályos, a QRS monomorf, akkor 6-12 mg adenozin IV adható. Ha SVT akkor konvertálni vagy lassú; ha nincs válasz, akkor Vtach. (Ebben a klinikai forgatókönyvben az adenozin adásakor mindig tartsa a beteget a defibrillátorhoz.) Ne adjon adenozint instabil betegeknek vagy szabálytalan vagy szabályos polimorf széles komplex tachycardiás betegeknek., Ezekben a forgatókönyvekben az adenozin Vfib-hez vezethet.

fontolja meg a szakértői kardiológiai / elektrofiziológiai konzultációt, ha a diagnózis nem egyértelmű.

specifikus kezelés

Vfib/pulsess Vtach: kezdje el a CPR-t az AED vagy defibrillátor csatlakoztatása közben; folytassa töltés közben. A kétfázisú defibrilláció 120-200 Joule-t használ; elfogadható a maximális dózis használata, ha nem biztos, a monofázisos defibrillátorok 360 Joule-t használnak. A defibrilláció után folytassa a CPR-t 2 percig az impulzus ellenőrzése előtt. Ha nem tér vissza a keringésbe, defibrilláljon újra és ellenőrizze a pulzust 2 perc alatt., Két sokk után az epinefrint kell használni, 1 mg IV 3-5 percenként, ne feledje, a IV gyógyszerek CPR-jével való keringési idő 1-2 perc. Az amiodaron akkor vehető figyelembe, ha a Vfib/pulzus nélküli Vtach nem reagál a CPR-re, defibrillációra és a vazopresszorokra. Az amiodaron adagja 300 mg IV. amint visszatér a keringésbe, kezelje a hipoxiát, hipotenziót, elektrolitokat; az ST-szegmens miokardiális infarktus korai diagnózisát és kezelését; valamint a kómás túlélők terápiás hipotermiáját.,

Vtach instabil beteg: folytassa a szinkronizált kardioverzióval 100 Joule (monofázisos vagy kétfázisú), ha monomorf. Ha szabálytalan széles komplex, polimorf vagy torsades de pointes, defibrillát, mint Vfib.

Vtach, amely monomorf, stabil beteg esetén: prokainamiddal, amiodaronnal vagy sotalollal történő kezelés (a következő szakasz dózisai). A Verapamil ellenjavallt széles komplex tachycardia esetén, kivéve, ha ismert, hogy supraventricularis eredetű. Ha a gyógyszeres kezelés sikertelen, a választható kardioverzió egy lehetőség., Fontolja meg a szakértői konzultáció keresését; a jobb kamra burst overdrive ingerlése lehet a terápia lehetősége.

a polimorf Vtach defibrillációt igényel a fent leírtak szerint. A hosszantartó QT-vel rendelkező polimorf Vtach 1-2 mg magnéziummal 15 perc alatt kezelhető. Helyes elektrolit-egyensúlyhiány; fontolja meg a kábítószer-túladagolást, a triciklikus antidepresszánsokat vagy a veleszületett megnyúlt QT-szindrómát. Ha a QT nem hosszabb, akkor a miokardiális ischaemia a valószínű tettes. Az IV amiodaron és a béta-blokkolók csökkenthetik a kiújulás gyakoriságát., Konzultáljon a kardiológiával a koszorúér-beavatkozás lehetséges szükségességéről. Ha kétség merül fel abban, hogy a ritmus monomorf vagy polimorf egy instabil betegben, ne késleltesse a sokk átadását; nagy energiájú, nem szinkronizált sokkokat biztosítson, mint a Vfib esetében.

gyógyszerek és dózisok

az adenozin diagnosztikai manőverként alkalmazható stabil monomorf széles komplex tachikardia esetén 6 mg IV gyors push dózisban, 12 mg-mal megismételhető. Az adenozin ellenjavallt asztma, WPW, polimorf Vtach, szabálytalan Vtach vagy Vtach ischaemia esetén., A mellékhatások hipotenzió, bronchospasmus, mellkasi diszkomfort (a gyógyszer ideiglenes szünetet okoz.)

a prokainamid alkalmazható hemodinamikailag stabil monomorf Vtach-ban 20-50 mg/perc dózisban, amíg az aritmia elnyomódik, hipotenzió, 50% – kal meghosszabbított QRS vagy 17 mg/kg teljes dózis. A mellékhatások bradycardia, hypotensio, torsades de pointes. Kerülje a QT-megnyúlást és a CHF-et.

amiodaron alkalmazható refrakter Vfib, hemodinamikailag stabil monomorf Vtach vagy polimorf Vtach normál QT intervallummal. A Vfib dózisa 300 mg IV, a második adag 150 mg., A Vtach esetében az adag 150 mg IV, és szükség esetén ismételje meg. Indítsa el az infúziót 1 mg/perc sebességgel 6 órán keresztül, majd 0,5 mg / perc 6 órán keresztül. A mellékhatások bradycardia, hypotensio és phlebitis.

a Sotalol alkalmazható hemodinamikailag stabil monomorf Vtach-ban. Az adag 1,5 mg/kg 5 perc alatt. A mellékhatások bradycardia, hypotensio, torsades de pointes. Kerülje a QT-és CHF-ben szenvedő betegeknél.

lidokain használható hemodinamikailag stabil monomorf Vtach. A kezdő adag 1-1, 5 mg/ttkg IV, az ismételt adag 0,5-0,75 mg/ttkg IV, a maximális kumulatív dózis 3 mg / ttkg., A mellékhatások az elmosódott beszéd, a tudat megváltozott szintje, a rohamok és a bradycardia.

magnézium lehet használni polimorf Vtach társított QT-megnyúlás, más néven torsades de pointes. Az adag 1-2 mg IV 15 perc alatt. A mellékhatások hipotenzió, központi idegrendszeri toxicitás, légzésdepresszió. Kövesse a szinteket, és szorosan figyelje az egyidejű veseműködési zavarokat.

Betegségmegfigyelés, nyomon követés és diszpozíció

kezelésre várt válasz

VFib / pulsis Vtach esetén az újraélesztési erőfeszítések többsége nem eredményezi a keringésbe való visszatérést., A terápiára adott Vtach válasz a mögöttes etiológiától függ. A korábbi antiarrhythmiás szerek és a villamos energia kezelésének kulcsa a lehetséges okok azonosítása lesz (a patofiziológiai szakaszban meghatározva).

helytelen diagnózis

Ha a front-line aritmia terápia sikertelen vagy a klinikai helyzet romlik, fontolja meg újra a diagnózist. Átértékelni az EKG-t, a klinikai kórtörténetet és a prezentációt. Kérjen szakértői segítséget.

nyomon követés

treament a kiváltó ok miatt; kardiológia és/vagy elektrofiziológia követése.,

patofiziológia

a VFib-ből és pulzus nélküli Vtachból származó felnőtt szívmegállás túlnyomó többsége másodlagos a myocardialis ischaemiában, évente körülbelül 250 000 ember. Ezek az aritmiák a leggyakoribb halálok az akut miokardiális infarktusban. Az elsődleges Vfib-et (amely nem kapcsolódik MI-hez) elektrofiziológusnak kell értékelnie. A Vtach a széles komplex tachycardiák 80% – át teszi ki, míg a széles komplex tachycardiák 15-30% – a lehet az SVT eredménye abnormális interventricularis vezetéssel., Az egyik vizsgálatban az MI, a szívelégtelenség vagy a legutóbbi angina előzményei 95% – os esélyt jelentettek arra, hogy a széles komplex tachycardia a Vtach eredménye.

idiopátiás Vtach (nincs strukturális szívbetegség) az esetek mintegy 10% – ában fordul elő, és a prognózis kiváló a béta-blokkoló terápiában. A Vtach a korábbi MI-ből származó heg, a myocardialis nekrózis súlyosságától, az LV diszfunkciótól és a szeptális részvétel mértékétől függően a fejlődés kockázata. Így a stabil Vtach nagyobb valószínűséggel aritmogén fókuszból származik egy régi hegben. A terápiát a hypoxia, az elektrolitok stb., A monomorf Vtach egyéb lehetséges okai a következők: dilatált cardiomyopathia, hypertrophiás cardiomyopathia, myocarditis, RV dysplasia, gyógyszer toxicitás és elektrolit rendellenességek.

a normál QT beállításakor a polimorf Vtach általában akut koszorúér-ischaemia vagy myocardialis infarktus másodlagos. A veleszületett szindrómákon kívül, mint például a hosszú QT-szindróma, a megnyúlt QT-ből származó polimorf Vtach leggyakrabban a QT-megnyújtó gyógyszer expozíciója után fordul elő., A QT-megnyúlás a QT-megnyúlást gátló anti-arryhthmics-et kapó betegek 1-10% – ánál fordul elő, és még inkább nem-kardiovaszkuláris QT-megnyúlást okozó szereknél. A torsades kockázati tényezői a női nem, a hypokalaemia, a bradycardia, a pitvarfibrillációból való közelmúltbeli átalakítás, különösen QT0prolonging gyógyszer, CHF, digitalis, kiindulási QT-megnyúlás, szubklinikai QT-szindróma vagy súlyos hypomagnesemia esetén. A veleszületett QT-szindróma 5/10 000 embernél fordul elő.

Epidemiológia

lásd a patofiziológiáról szóló szakaszt; nehéz elválasztani az aritmiákat.

prognózis

a részleteket lásd fent.,

speciális megfontolások ápolási és szövetséges egészségügyi szakemberek számára.

a pulzus nélküli beteg esetében az azonnali CPR a túlélés kulcsa a letartóztatás után.

mi a bizonyíték?

a Vfib letartoztatásakor bebizonyosodott, hogy a kiváló minőségű CPR és defibrilláció növeli a kórházi betegek túlélését. Az érrendszeri hozzáférés, a kábítószer-szállítás, a fejlett légutak nem okozhatnak jelentős zavarokat a CPR-ben vagy késleltethetik a defrillációt.

az amiodaron az első vonalbeli antiarrhythmiás a szívmegállás során, mivel kimutatták, hogy javítja a keringésbe való visszatérést., Két megfigyelési vizsgálat kimutatta, hogy a magnézium képes megszüntetni a torsades de pointes-t, nem valószínű, hogy hatékony a szabálytalan vagy polimorf Vtach normál QT-intervallummal történő megszüntetésében. Stabil Vtach esetén IV antiarrhythmiás gyógyszerek vagy elektív kardioverzió ajánlott. A lidokain kevésbé hatékony, mint az amiodaron, a szotalol vagy a prokainamid. A prokainamidot és a szotalolt QT-megnyúlás esetén kerülni kell. A prokainamidot kerülni kell a CHF-ben. Ebben az időben nincs meggyőző bizonyíték arra, hogy egy gyógyszer jobb a monomorf Vtach megszüntetésére., Az ICD-t mérlegelni kell a tartós Vtach-kezelés mellett, de nem mutattak ki túlélési előnyt, ha az ejekció nagyobb, mint 35%.

Neumar, R. “Part 8: Adult Advanced cardiovascularis Life Support:2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonalis Resuscitation and Emergency cardiovascularis Care”. Keringés. vol. 122. 2010. pp. s729-s767. Ez erősen ajánlott olvasás minden.

Marill, K. “adenozin széles komplex tachycardia esetén: hatékonyság és biztonságosság”. Crit Care Med. vol. 37. 2009. PP.2512-2518.

Tzivoni, D. “Torsades de pointes kezelése magnézium-szulfáttal”., Keringés. vol. 77. 1988. 392-397.o.

Kudenchuk. “Amiodaron újraélesztésre a kórházon kívüli szívmegállás után kamrai fibrilláció miatt”. N Engl J Med. vol. 341. 1999. PP.871-8.

Somberg, J. “intravénás lidokain versus intravénás amiodaron szüntelen kamrai tachycardia esetén”. J Kardiol Vagyok. vol. 90. 2002. PP.853-859.

Tomlinson, DR. ” intravénás amiodaron a hemodinamikailag tolerált tartós kamrai tachycardia farmakológiai befejezésére: a bolus dózis amiodaron megfelelő első vonalbeli kezelés?”. Emerg med J. vol. 25. 2008. pp., 15-18.