US Pharm. 2011; 36(1):HS2-HS11.
La sincope è una perdita transitoria di coscienza associata a una perdita di tono posturale dovuta alla diminuzione della perfusione cerebrale. L’esordio è improvviso, rapido e di solito seguito da una pronta e completa guarigione spontanea.1-3 È un incidente comune e potenzialmente invalidante che può essere associato a un rischio di morte improvvisa.4,5 Nel 30% dei pazienti sono stati riportati episodi sincopali ricorrenti che possono portare ad un aumento della morbilità (es.,, lacerazioni, contusioni, fratture e danni d’organo dovuti a traumi).6,7
PREVALENZA
La sincope rappresenta l ‘ 1% al 6% dei ricoveri ospedalieri e il 3% delle visite ai reparti di emergenza.8 La sua incidenza complessiva è stimata al 3,3% negli adulti più giovani ed è segnalata aumentare con l’età, fino al 6% negli istituti di assistenza sanitaria a lungo termine.6,9 La perdita di coscienza sperimentata è spesso precipitata da fattori come dolore, esercizio fisico, fattori di stress, improvvisi cambiamenti nella posizione del corpo, minzione, defecazione, calore, disidratazione, sudorazione ed esaurimento., Inoltre, numerosi disturbi cardiaci, neurologici, psichiatrici, metabolici e polmonari possono contribuire a un episodio sincopale.1,10 Pazienti riportano frequentemente uno stato prodromico di stordimento, mal di testa, nausea, calore, sudorazione, debolezza e/o disturbi visivi.2,11 La prognosi è altamente dipendente dall’eziologia. Le cause non cardiache di sincope sono associate a una mortalità dal 5% al 10%, mentre le cause cardiache hanno una mortalità annuale dal 20% al 30%.,12 Pertanto, l’identificazione tempestiva delle cause sottostanti di questo disturbo è importante per un’adeguata gestione e valutazione del rischio di morte cardiaca improvvisa.
La sincope neurocardiogenica è il tipo più comune di sincope tra bambini e adulti, che rappresenta fino al 50% dei casi.13,14 Di solito è caratterizzato da un periodo di avvertimento presincopale di calore, debolezza, diaforesi, nausea, vertigini, vertigini e/o disturbi visivi. La sincope neurocardiogenica è una condizione autolimitante causata da una risposta autonomica anormale o esagerata a determinati stimoli., Ulteriori classificazioni di questo particolare tipo di sincope includono situazionale, seno carotideo, e sincope vasovagale.
La sincope situazionale si riferisce alla sincope neuralmente mediata comunemente associata a tosse, minzione e defecazione. La sincope del seno carotideo è definita come sincope dovuta alla manipolazione dei seni carotidei (cioè rotazione/rotazione della testa o pressione posta sui seni carotidei) che possono essere riprodotti dal massaggio del seno carotideo.,
La sincope vasovagale è responsabile della maggior parte dei casi neurocardiogenici; pertanto, è comunemente usato come sinonimo del termine sincope neurocardiogenica. È spesso precipitato da situazioni emotive, dolore, perdita di sangue, disidratazione o in piedi per periodi di tempo prolungati. Sebbene l’esatto meccanismo di questo tipo di sincope non sia completamente compreso, si ritiene che si verifichi a seguito di cambiamenti mediati dal riflesso nel tono vascolare e/o nella frequenza cardiaca.15,16 Eccessivo pool venoso periferico (principalmente negli arti inferiori) porta ad un’improvvisa diminuzione del ritorno venoso periferico., La stimolazione delle fibre efferenti vagali alla fine si verifica causando una risposta vasodepressiva e / o cardioinibitoria, oltre al ritiro simpatico.11,15,16 Ipotensione transitoria deriva dalla vasodilatazione periferica e bradicardia, producendo una riduzione del flusso ematico cerebrale e perdita di coscienza, che di solito dura per secondi ed è seguita da recupero senza perdita di memoria o disturbi sensoriali. Altri meccanismi proposti di sincope vasovagale coinvolgono serotonina, vasopressina, endorfina e vie epinefrina.,10
Diagnosi
La rapida identificazione della causa sottostante di un episodio sincopale è essenziale per determinare la prognosi e le strategie di gestione. Storie approfondite ed esami fisici sono necessari per escludere qualsiasi eziologia cardiaca, neurologica o di altro tipo. Nella maggior parte dei casi (fino al 50%), i pazienti che soffrono di sincope non hanno una causa esatta nonostante una valutazione completa. Tuttavia, si ritiene che dal 50% al 66% di questi pazienti abbia effettivamente sincope neurocardiogenica.,10,12
Elettrocardiogrammi (ECG) ed elettroencefalogrammi possono essere utilizzati al momento della presentazione iniziale post-sincope al fine di escludere cause cardiache e neurologiche (ad esempio, aritmie e convulsioni). Un monitor Holter può anche essere utilizzato per 24-48 ore per monitorare e valutare continuamente il ritmo e la frequenza cardiaca. Questo dispositivo registra i dati senza attivazione del paziente., Un monitor di eventi a ciclo continuo viene talvolta indossato in modo intermittente per un periodo di 30 giorni per registrare continuamente i dati; tuttavia, i dati vengono registrati solo quando il dispositivo viene richiesto dal paziente quando si verificano sintomi di palpitazioni o sincope. In alcuni pazienti, di solito quelli con sincope ricorrente, i registratori impiantati sottocutanei possono essere utilizzati per mantenere i dati ECG per la valutazione a lungo termine di eventi rari comunemente mancati dal monitoraggio a breve termine e dalla valutazione dei dati.,11
Un test testa-verticale, tilt-table è anche spesso usato per aiutare a stabilire una diagnosi di sincope neurocardiogenica quando la storia, esame fisico, e altre misure non riescono a fornire informazioni adeguate per quanto riguarda l’eziologia della sincope. Questo test viene eseguito utilizzando un angolo di 60 a 80 gradi con o senza fattori di stress farmacologici come isoproterenolo, nitrati o adenosina (che si ritiene aumentare la resa diagnostica). Un individuo con normale funzione autonomica sarà in grado di tollerare il test senza improvvise diminuzioni della frequenza cardiaca e/o della pressione sanguigna., Il test ha una sensibilità relativamente alta, bassa specificità e mancanza di riproducibilità, limitando la sua utilità. Va notato che i risultati del test tilt-table non necessariamente guidano o forniscono strategie di gestione per la sincope neurocardiogenica.11,13,17
Gestione
La gestione della sincope neurocardiogenica, in particolare episodi ricorrenti di tipo vasovagale, può essere difficile a causa della sua eziologia poco chiara. Sono state proposte diverse opzioni di trattamento non farmacologiche e farmacologiche per ridurre l’incidenza di sincope e potenziali conseguenze (es.,, cadute, lesioni e altri traumi).
Misure non farmacologiche
Prima dell ‘ utilizzo di agenti farmacologici, devono essere presi in considerazione interventi non farmacologici per tutti i pazienti che manifestano sincope vasovagale. Educare i pazienti è la chiave per l’identificazione precoce e la prevenzione degli episodi sincopali. Rivedere con i pazienti i suddetti segni premonitori e sintomi, oltre a insegnare loro come evitare fattori precipitanti, se possibile., Se si manifestano segni e sintomi premonitori, raccomandare di stringere e rilassare i muscoli del braccio e delle gambe può aiutare nella prevenzione di un evento influenzando positivamente il ritorno venoso quando si è seduti. In piedi, il paziente deve assumere la posizione supina ed elevare le gambe per aumentare il ritorno del sangue venoso. In uno studio condotto da Krediet et al, 21 pazienti maschi di età compresa tra 17 e 74 anni sono stati valutati dopo aver teso i muscoli delle gambe e incrociato le gambe per 30 secondi immediatamente prima di un episodio sincopale indotto da tilt-table.,18 Quando sono stati eseguiti gli esercizi istruiti, i segni premonitori e i sintomi sono scomparsi in tutti i pazienti. Nelle interviste di follow-up, 13 dei pazienti hanno riportato un successivo alleviamento dei sintomi con la manovra.
L’aumento dell’assunzione di liquidi e sale ha anche dimostrato di prevenire e diminuire il numero di episodi sincopali. In uno studio condotto da El-Sayd e Hainsworth, 21 pazienti con storie di sincope e nessuna malattia cardiovascolare o neurologica sono stati assegnati in modo casuale a ricevere 120 mmol sale o placebo per 8 settimane.,19 Di coloro che hanno ricevuto sale, il 70% ha riportato un miglioramento dell’intolleranza ortostatica rispetto al 30% di coloro che hanno ricevuto placebo.
Inoltre, l’uso di calze di supporto a vita alta con una contropressione alla caviglia minima di 30 mmHg può aiutare a diminuire e prevenire gli episodi sincopali.1,10 Recensioni di farmaci devono essere eseguite anche al fine di riconoscere, ridurre o ritirare quelli che possono precipitare un evento sincopale., In particolare, la sospensione degli inibitori dell ‘enzima di conversione dell’ angiotensina (ACE), dei calcio-antagonisti, dei nitrati a lunga durata d ‘ azione e dei diuretici in pazienti con sincope vasovagale è stata associata ad una riduzione dei risultati positivi del test tilt-table.20
Trattamento farmacologico
Un certo numero di agenti farmacologici hanno mostrato qualche promessa nella gestione della sincope neurocardiogenica; tuttavia, nessuno attualmente possiede l’approvazione per questa indicazione da parte della FDA., Alcuni degli agenti farmacologici più comuni utilizzati nella gestione e nella prevenzione di questa condizione includono bloccanti dei recettori beta-adrenergici (beta-bloccanti), inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI), mineralcorticoidi e vasocostrittori (TABELLA 1). I rapporti di successo con questi agenti sono misti a causa della mancanza di dati disponibili con metodologie coerenti, popolazioni di prova e progettazione ottimale. Altri agenti farmacologici studiati per i loro potenziali benefici nel trattamento della sincope vasovagale includono teofillina, scopolamina e metilfenidato.,15
Beta-Bloccanti: Questi agenti sono stati tra i primi ad essere valutati per il loro potenziale ruolo nella gestione della sincope vasovagale. Sono stati somministrati acutamente da IV, così come per via orale per uso cronico.15 Il loro meccanismo proposto consiste nel contrastare l’aumento dell’epinefrina sierica che avviene prima di un episodio sincopale.Si ritiene che 11,15 Beta-bloccanti influenzino anche il riflesso di Bezold-Jarisch, che coinvolge risposte cardiovascolari e neurologiche., Inoltre, è stato proposto che gli agenti di questa classe possono fornire effetti benefici inibendo la contrattilità miocardica. Tuttavia, i beta-bloccanti possono anche peggiorare la sincope a causa della loro capacità di indurre ipotensione ortostatica in alcuni pazienti.17
Sono stati condotti diversi studi per determinare l’efficacia dei beta-bloccanti nel trattamento della sincope neurocardiogenica. Ad oggi, non esistono prove conclusive per favorire un beta-bloccante nel trattamento della sincope neurocardiogenica., Tuttavia, si ritiene che la cardioselettività sia essenziale quando si considera la selezione di un agente al fine di prevenire determinati effetti collaterali ed eventi. I beta-bloccanti più comunemente studiati includono metoprololo, pindololo e atenololo.In uno studio condotto da Mahanonda et al, sia atenololo 50 che 100 mg si sono dimostrati efficaci in pazienti con sincope inspiegabile e con un test positivo del tavolo inclinato verticale.22 Tuttavia, lo studio non è riuscito a determinare la durata della terapia necessaria e gli eventuali benefici a lungo termine.,
Madrid et al hanno anche condotto un piccolo studio di confronto tra atenololo e placebo in pazienti con storie di sincope vasovagale.21 Questo studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo includeva una valutazione di follow-up a 1 anno. Non sono state riportate differenze statistiche tra i gruppi trattati con atenololo e placebo. Gli autori hanno concluso che la natura alquanto benigna della sincope neurocardiogenica può dare ai pazienti un falso senso di efficacia del farmaco e risoluzione dei sintomi.
Sheldon et al hanno eseguito uno studio non randomizzato utilizzando diversi beta-bloccanti per la recidiva di sincope.,23 A seconda delle singole precauzioni e / o controindicazioni, i pazienti sono stati assegnati a ricevere atenololo, metoprololo, propranololo, nadololo, timololo o pindololo. Gli autori hanno riportato recidive in 17 dei 52 pazienti che hanno ricevuto una terapia con beta-bloccanti e in 28 dei 101 pazienti a cui non è stato somministrato alcun farmaco. Si è concluso che i beta-bloccanti non hanno mostrato un effetto significativo nel prevenire la ricorrenza della sincope dopo un test di inclinazione dell’isoproterenolo positivo., Va notato che i pazienti non sono stati trattati con la dose massima del beta-bloccante selezionato, ma con dosi simili a quelle riscontrate negli studi precedenti.
In uno studio condotto da Flevari et al, i ricercatori hanno randomizzato prospetticamente i pazienti in un gruppo propranololo, nadololo o placebo.24 Dopo un breve periodo di valutazione di 3 mesi, gli autori hanno determinato che propranololo, nadololo e placebo erano tutti ugualmente efficaci nel trattamento della sincope vasovagale.,
Nello studio di prevenzione della sincope (POST), un totale di 208 pazienti sono stati randomizzati a ricevere metoprololo da 25 a 200 mg o placebo.Un focus di questo studio è stata l “influenza dell” età sui potenziali effetti della terapia beta-bloccante nel trattamento della sincope. Non è stata riportata alcuna differenza significativa nel numero di episodi sincopali tra i gruppi. Pertanto, non sono stati riportati benefici della terapia con beta-bloccanti per i soggetti di età inferiore ai 42 anni, né sono state osservate tendenze significative per i pazienti di età superiore ai 42 anni.,
Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina: gli SSRI, come la sertralina, la fluoxetina e la paroxetina, sono stati valutati e ritenuti utili nel trattamento della sincope vasovagale. Si è pensato che la serotonina inibisse il deflusso neurale simpatico aumentando la stimolazione simpatica surrenale. Esistono tre recettori principali della serotonina (5-idrossitriptamina): 5—HT1, 5-HT2 e 5-HT3. L’inibizione è trovata per essere utile nel trattamento soltanto con la ricaptazione ai ricevitori 5-HT1 e 5-HT2. L’inibizione dei recettori 5-HT3 è stata effettivamente associata a causare sincope vasovagale.,26
Il primo studio per valutare questa classe di farmaci in sincope è stato completato da Grubb et al.27 Mirava a valutare gli effetti della fluoxetina rispetto al placebo. Sebbene questo studio fosse relativamente piccolo, gli autori hanno concluso che nel trattamento della sincope indotta da tilt-table, la fluoxetina 20 mg può essere un’opzione efficace per i pazienti che non rispondono ad altre terapie.
In uno studio successivo condotto da Di Girolamo et al, l’uso di paroxetina in pazienti che avevano un test tilt-table positivo è stato studiato in un approccio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo.,26 Pazienti nello studio avevano fallito con terapie precedenti, che erano state interrotte prima di iniziare la terapia con paroxetina. Prima del trattamento, il gruppo placebo ha riportato una media di 7,2 episodi sincopali, mentre il gruppo paroxetina ha riportato una media di 8,1 episodi. La recidiva di sincope spontanea durante il follow-up di 2 anni è stata riportata al 17,6% nel gruppo paroxetina rispetto al 52,9% nel gruppo placebo. Solo un paziente in questo studio ha richiesto l’interruzione del trattamento a causa di effetti indesiderati.,
Alcuni anni dopo, Theodorakis et al hanno condotto uno studio che confrontava fluoxetina 20 mg al giorno con propranololo 10-40 mg tre volte al giorno e placebo.Su 28 dei 94 pazienti totali valutati in questo studio per un periodo di 6 mesi, 13 hanno manifestato sincope: 3 nel gruppo trattato con fluoxetina, 5 nel gruppo trattato con propranololo e 5 nel gruppo trattato con placebo. Non sono state osservate differenze significative tra i gruppi; pertanto, gli autori non sono stati in grado di concludere se vi fosse un vantaggio nell’uso di fluoxetina rispetto agli altri agenti per la sincope.,
Fludrocortisone: Gli squilibri di volume, come si è visto in pazienti disidratati e quelli con squilibri elettrolitici, possono influenzare notevolmente il numero di eventi sincopali pazienti esperienza. Fludrocortisone è un mineralcorticoide sintetico che aumenta la ritenzione di sodio e liquidi. È usato frequentemente in pazienti senza le malattie cardiovascolari sottostanti. È stato studiato in popolazioni pediatriche e geriatriche.
In uno studio condotto da Scott et al, 59 pazienti (età media, 13 anni) sono stati randomizzati a ricevere atenololo da 25 a 50 mg o fludrocortisone 0,3 mg per 7 giorni seguiti da 0.,1 mg al giorno.29 Gli autori non hanno riportato alcuna differenza di efficacia tra i due gruppi. Dei 59 pazienti, 7 nel gruppo trattato con atenololo hanno riportato eventi avversi (depressione, ideazione suicidaria, irritabilità aumentata, cefalea o ipotensione) rispetto a 3 nel gruppo trattato con fludrocortisone (gonfiore facciale, gonfiore o insonnia).
Hussain et al hanno successivamente studiato la tolleranza del fludrocortisone negli anziani,30 poiché questa popolazione può spesso ricevere fludrocortisone per il trattamento di disturbi ipotensivi, inclusa la sincope neurocardiogenica., Gli autori hanno concluso che durante il trattamento prolungato, questo agente è scarsamente tollerato anche a basse dosi. Gli eventi avversi includevano ipertensione sistolica, ipopotassiemia, insufficienza cardiaca e persino morte. Fludrocortisone può essere un’opzione migliore per gli individui più giovani senza storie cardiache o fallimenti autonomici.10,15
Disopiramide: Questo farmaco, utilizzato nel trattamento delle aritmie, è ancora un altro agente potenzialmente utile nel trattamento della sincope vasovagale. Si ritiene che i benefici di questo farmaco siano dovuti alla sua capacità di ridurre la contrattilità cardiaca e gestire la frequenza cardiaca., Tuttavia, ci sono alcuni possibili effetti collaterali che possono limitare il suo uso come il prolungamento dell’intervallo QT indotto da farmaci, l’ostruzione del tratto urinario e il glaucoma. Due piccoli studi hanno dimostrato che la disopiramide è efficace se usata ad alte concentrazioni minime, ma ciò aumenta il potenziale anticolinergico conseguente.17
Kelly et al hanno misurato le concentrazioni di disopiramide in 15 pazienti per determinare se i livelli ematici fossero correlati o meno con l’efficacia del farmaco.31 dosi iniziali sono state titolate da 450 a 600 mg / die ad una dose finale da 450 a 1.200 mg/die, a seconda dei livelli ematici., La concentrazione media di disopiramide nei pazienti che erano positivi al test tilt-table era significativamente inferiore rispetto a quelli che avevano test negativi. Gli autori hanno concluso che potrebbero essere necessari livelli ematici più elevati per ottenere un trattamento efficace della sincope.
Midodrine: Questo agonista alfa1-adrenergico è usato nel trattamento dell’ipotensione ortostatica sintomatica. È noto per causare costrizione arteriolare e diminuire pooling venoso.15 Dosi iniziali non etichettate utilizzate per la sincope vasovagale sono da 2,5 a 5 mg tre volte al giorno., Nausea, mal di testa e ipertensione sistolica sono stati riportati durante la sospensione della terapia e si ritiene che siano lievi e poco frequenti.In uno studio condotto da Sra et al, un totale di 11 pazienti (età media, 34 anni) con sincope vasovagale ricorrente nonostante il trattamento con farmaci convenzionali sono stati valutati e seguiti per una media di 17 settimane con midodrine.Un paziente ha interrotto il trattamento a causa di mal di testa e ipertensione., Dei restanti pazienti, 5 sono rimasti asintomatici durante il follow-up e 4 hanno riportato un miglioramento dei sintomi durante quel periodo di tempo rispetto a un periodo basale prima dello studio.
In un altro studio, Ward et al hanno cercato di determinare il beneficio di midodrine sulla frequenza dei sintomi neurocardiogenici e delle risposte head-up, tilt-table–test.34 Sedici pazienti (età media, 56 anni) con anamnesi di sintomi ipotensivi frequenti sono stati valutati mensilmente in questo studio randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo., I pazienti che hanno ricevuto midodrine hanno avuto giorni significativamente più asintomatici (7,3 giorni più privi di sintomi) rispetto a quelli che hanno ricevuto placebo. Le misure di qualità della vita inoltre hanno mostrato più miglioramento nel gruppo midodrine. Inoltre, 14 pazienti che hanno ricevuto placebo hanno manifestato sincope indotta da tilt-table rispetto ai 6 pazienti che hanno ricevuto midodrine. Gli autori hanno concluso che midodrine può essere raccomandato per il trattamento della sincope neurocardiogenica in pazienti con sintomi frequenti.,
Conclusione
La sincope neurocardiogenica è un disturbo che richiede un’attenta valutazione, diagnosi e gestione. È essenziale escludere qualsiasi causa cardiaca, neurologica o di altro sistema di organi sottostante al fine di ridurre al minimo il rischio di complicanze gravi (ad esempio, rischio di morte improvvisa). I pazienti devono essere consigliati su una dieta appropriata per il sodio, un’adeguata idratazione, il mantenimento del volume del sangue e i segni premonitori della sincope. Il trattamento farmacologico può essere considerato su base individualizzata. Nessuna classe di farmaci è senza alcuni effetti collaterali e rischi., Pertanto, una storia approfondita, un esame fisico e uno screening diagnostico devono essere eseguiti per tutti i pazienti prima di selezionare una strategia di gestione appropriata per prevenire o limitare gli episodi sincopali ricorrenti e le loro potenziali conseguenze, migliorando così la qualità della vita.
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