Good Mood

dintr-o privire

iodul este un element esențial necesar pentru producerea hormonului tiroidian. Este o componentă a tiroxinei (T4 cu patru molecule de iod) și triiodotironinei (T3 cu trei mol de iod). Iodul nu este produs de organism, deci trebuie să facă parte din dietă. Se găsește în diverse alimente, inclusiv produse lactate, fructe de mare, carne, unele pâine, ouă și sare iodată și se găsește în mod natural în sol și în apa de mare., Aportul inadecvat de iod duce la o producție inadecvată de hormoni tiroidieni, ducând la gușă (mărirea tiroidei), hipotiroidism și probleme legate de sarcină.Goiter este cea mai evidentă manifestare a deficitului de iod. Activitatea principală a glandei tiroide este de a concentra iodul absorbit în tractul gastro-intestinal și care circulă în sânge pentru a face hormon tiroidian. Aportul scăzut de iod duce la reducerea producției de T4 și T3 și, astfel, la hipotiroidism., Există apoi o creștere a secreției de tirotropină (TSH) în încercarea de a restabili nivelurile T4 și T3 la normal. TSH stimulează, de asemenea, creșterea tiroidei, ducând la gâscă. În zonele de deficit de iod, copiii au, în general, goiters difuze, în timp ce adulții care au experimentat perioade lungi de deficit de iod au goiters nodulare.deși este neobișnuit în Statele Unite ca adulții să aibă hipotiroidism din cauza aportului scăzut de iod, deficitul de iod este cea mai frecventă cauză de hipotiroidism la nivel mondial. Deficitul de iod este în creștere în Statele Unite., În Statele Unite, deficitul de iod a apărut cu o rată de 2, 6% între 1971-1994 și o rată de 11, 8% din 1988 până în 1999. Pacienții cu deficit de iod au manifestarea clinică obișnuită a hipotiroidismului, incluzând oboseala, creșterea în greutate și depresia, precum și un buric.alte simptome ale hipotiroidismului includ unghiile fragile; coagularea și subțierea părului; ochii umflați; pielea palidă și uscată; slăbiciune; și constipație., Simptomele se exprima mai târziu în cursul bolii sunt răgușeală; tulburări menstruale; puffy mâini, față și picioare; îngroșarea pielii; subțierea sprâncenelor; creșterea nivelului de colesterol; musculare și/sau articulare și rigiditate; încetinit discurs; și scăzut de auz.hormonul tiroidian este esențial în timpul sarcinii pentru maturarea normală a sistemului nervos central fetal; prin urmare, deficitul de iod este deosebit de important la femeile gravide., Deficitul sever de iod la femeile gravide a fost asociat cu avorturi spontane, naștere mortală, naștere prematură și anomalii congenitale.hipotiroidismul în perioadele critice de dezvoltare fetală poate duce la retard mintal și probleme cu creșterea, auzul și vorbirea. Retardul Mental în cea mai severă formă este cunoscut sub numele de cretinism, care este un sindrom caracterizat prin leziuni cerebrale permanente, retard mintal, mutism surd, spasticitate și statură scurtă., Deși cretinismul nu este obișnuit, toți fetușii și sugarii din regiunile cu deficit de iod sunt expuși riscului unui anumit grad de retard mintal. Chiar și deficiența ușoară de iod în timpul sarcinii poate duce la o inteligență scăzută la copii.

ce teste trebuie să solicit pentru a confirma Dx-ul Clinic? În plus, ce teste de urmărire ar putea fi utile?deficitul de iod nu este diagnosticat în mod specific la indivizi, ci mai degrabă la populații. Pentru a evalua nutriția iodului la toate populațiile, se utilizează măsurători ale iodului urinar, mărimii tiroidei, TSH seric și nivelului de tireoglobulină., Concentrația urinară de iod indică nutriția actuală cu iod, în timp ce mărimea tiroidei și concentrația serică de tireoglobulină reflectă nutriția cu iod pe o perioadă de luni sau ani.excreția urinară de iod (UI) este un indicator excelent al aportului recent de iod, deoarece mai mult de 90% din iodul ingerat apare în cele din urmă în urină. Deoarece deficiența de iod este diagnosticată la toate populațiile, iu poate fi măsurată ca probe aleatorii dintr-un grup și exprimată ca mediană., Iu mediană în probele aleatorii se corelează bine cu colecțiile de urină de 24 de ore, ceea ce poate fi imposibil de obținut în populații mari. O UI mediană mai mică de 20 mcg/L indică o deficiență severă de iod. Deficiența moderată este indicată cu o iu mediană de 20-49 mcg/L și deficiență ușoară cu o iu mediană de 50-99 mcg/L.

Dimensiunea tiroidei este un marker sensibil pentru deficitul iodat, deoarece gușa este cea mai evidentă manifestare. Gusa poate fi măsurată prin inspecția gâtului și palparea sau cu ultrasonografie., Organizația Mondială a Sănătății (OMS) recomandă total gusa rata fi folosit pentru a defini severitatea deficitului de iod în populații folosind următoarele criterii

• mai puțin de 5% iod suficiență

• 5-19.9% deficit ușor

• 20-29.9% deficit moderat

• mai mult de 30% deficit sever

TSH Seric poate fi folosit ca un indicator sensibil de iod nutriție la nou-născut (nu la copii și adulți)., Deficitul de iod în populație este determinat atunci când există o creștere a hipotiroidismului nou-născut tranzitoriu, așa cum este indicat atunci când mai mult de 3% din concentrațiile de TSH nou-născuți sunt mai mari de 5 mui/L în petele de sânge colectate la 3-4 zile după naștere. Screeningul TSH la nou-născuți este utilizat în multe țări pentru a detecta hipotiroidismul congenital din cauza deficienței de iod, care este cea mai frecventă cauză prevenibilă a retardului mental din lume.concentrația serică a tiroglobulinei (Tg) este crescută mai des decât TSH seric la sugari și copii., Este o măsură sensibilă a activității tiroidiene, dar este un test nespecific, deoarece orice tip de stimulare sau leziune tiroidiană poate crește nivelul Tg. Nivelurile crescute de Tg mai mari de 40 mcg/L se corelează bine cu deficitul de iod.a lua prea mult iod, fie prin medicamente (cum ar fi amiodarona, procedurile de radiologie sau excesul alimentar), poate provoca sau agrava hipertiroidismul și hipotiroidismul contraintuitiv. De asemenea, persoanele care se deplasează din regiunile cu deficit de iod ale lumii în zone suficiente de iod pot dezvolta probleme tiroidiene., These patients usually develop iodine induced hyperthyroidism.(Table 1).