Introducere
reflexul stretch sau reflexul miotatic se referă la contracția unui mușchi ca răspuns la întinderea sa pasivă. Atunci când un mușchi este întins, reflexul de întindere reglează automat lungimea mușchiului prin creșterea contractilității acestuia, atâta timp cât întinderea se află în limitele fiziologice. Atunci când un mușchi se prelungește, axul muscular situat în interiorul mușchiului este întins, iar rata de ardere neurală a aferențelor fusului muscular crește., Aceasta mărește activitatea neuronului motor alfa în bazinul anterior al celulelor cornului, determinând fibrele musculare să se contracte și, prin urmare, să reziste la întindere. Un alt subset de neuroni direcționează apoi mușchii antagoniști să se relaxeze prin mecanismul de inhibare reciprocă și în acest fel întregul proces reflex funcționează pentru a menține mușchiul la o lungime constantă. Neuronii motori Gamma reglează cât de sensibil este reflexul de întindere prin strângerea sau relaxarea fibrelor din ax., La începutul anilor 1950, John Eccles, elev al lui Sherrington și laureat al Premiului Nobel în 1963, și colegii săi au folosit reflexul stretch ca model pentru a studia fiziologia transmiterii sinaptice în sistemul nervos periferic. La trecerea curentului electric în neuron senzitiv în cvadriceps femural, neuron motor inervează mușchiul produs un mic excitator postsinaptic potențial (EPSP) și în timp ce trece curent prin muschii hamstring, antagonist pentru cvadriceps, un inhibitor postsinaptic potențial (IPSP) a fost înregistrată., Suma mai multor EPSP-uri de la mai mulți neuroni senzoriali care converg pe neuronii motori i-a determinat să tragă, contractând astfel cvadricepsul. Pe de altă parte, IPSPs scade din această sumă de EPSPs, împiedicând neuronul motor să tragă excesiv și necontrolat. Eccles și Lundberg și altele mai arătat că Ia sau ax afferents cu annulospiral finaluri servesc ambele reflexe posturale și de coordonare a mișcărilor în timp ce Ib afferents din Golgi tendon organe oferi protecție împotriva tensiunii excesive de autogen inhibiție și inițiază mișcarea de flexie a antagoniștilor.,figura 1 va explica baza anatomico-fiziologică a colaborării alfa-gamma în medierea reflexului stretch.
diagrama Schematică a explica anatomo-fiziologice baza alpha-gamma colaborare în mediere stretch reflex. Sursa: www.skyblue.com reflexul de întindere a fost de secole, considerat a fi un reflex spinal de latență scurtă., În 1924, Liddell și Sherrington au demonstrat răspunsul tonic pentru a se întinde la pisicile decerebrate și l-au numit „reflex tonic.”În plus, Sherrington a scris că „nu putea fi îndoială că pripite, o reacție, timp familiar pentru medic, este o fracționare manifestare de ea… medicul în testarea genunchiului ticălos este, de fapt, testarea reflexul de un anti-gravitație musculare,” și Denny-Brown și Liddell prezentate suficiente dovezi pentru a sugera că reflexul este un spinării proces în urma lor experimente pe „spinal” câinii., O relatare extinsă a măduvei spinării și medierea reflexului prin ea poate fi obținută din Tratatul magistral, activitatea reflexă a măduvei spinării, compilată de Creed et al. în 1938.în 1953, Merton, fiziologul de la Cambridge, a propus un model de servo control pentru generarea mișcării care se baza pe reflexul stretch., El a simțit că arborii musculare și γ-neuron motor sistem au fost o parte integrantă a servo-mecanism controlul lungimii mușchiului și a sugerat că reflexul ajutat de control postura de creșterea de activare a mușchiului direct proporțional cu gradul de întindere. Merton a propus ca întregul sistem să funcționeze ca sistemul servo pe o direcție auto. Dacă creierul dorea să contracteze un mușchi la o anumită lungime, a poruncit organelor mici de simț din mușchi să reacționeze ca și cum ar fi fost deja întinse în poziția dorită., Rezultatul ar fi contracția reflexă a mușchiului în cauză, ceea ce însemna că sistemul nervos trebuia doar să precizeze poziția finală a oricărei mișcări. Aceasta a fost prima încercare de a explica modul în care sistemul nervos ar putea obține un control precis al mișcărilor. Experimentele inițiale ale lui Merton au fost concepute pentru a investiga modul în care informațiile senzoriale din axele musculare au fost utilizate în mișcarea voluntară normală, spre deosebire de exemplul destul de nenatural al smucitului tendonului.,pentru o lungă perioadă de timp, sa crezut că reflexul de întindere evocat de întinderea pasivă a unui mușchi și reflexul tendonului provocat de atingerea tendonului muscular identic erau identice și că ambele aveau caracter spinal, servind același arc reflex spinal., Cu toate acestea, disparitățile în starea de două reflexe în anumite stării clinice a condus Marsden, Merton și Morton, un neurolog, un fiziolog, și un inginer, respectiv, adesea menționată ca 3Ms Național de Spital pentru Boli Nervoase, Queen Square, Londra, pentru a efectua o serie de experimente la sfârșitul anilor 1960 și începutul anilor 1970, care au ajutat pentru a stabili că cele două reflexe avut anatomice diferite căi, și, prin urmare, ei nu erau cu adevărat la fel., Latența tendonului este extrem de scurtă și există motive să credem că acestea sunt mediate la nivelul măduvei spinării. Cu toate acestea, punctul de vedere adăpostit pe o perioadă lungă de timp a fost că reflexele de întindere au fost, de asemenea, mediate de acest arc spinal simplu. Dacă această ipoteză este tratată ca acceptabilă, atunci rezultă că, în stările bolnave, Smucitura tendonului și răspunsul la întinderea pasivă ar trebui să dezvăluie un răspuns anormal identic. Marsden și colab., a susținut că, deoarece cele două reflexe sunt disociate în anumite condiții clinice, există o posibilitate puternică ca acestea să fie mediate de două căi diferite. Mathews a scris Cogent în această privință, ” lucrul esențial care trebuie ținut cont în gândirea componentei tonice a reflexului de întindere este că reprezintă o ieșire constantă a motorului ca răspuns la un baraj constant de intrare aferentă., Acest lucru permite mecanisme integrative neuronale de un ordin de complexitate mult mai mare decât se poate spera să găsească afișat în Smucitura tendonului care rezultă dintr-un singur volei sincron”, iar Ragnar Granit, laureatul Nobel în 1967, a ținut cu fervoare punctul de vedere identic.pentru a-și dovedi ipoteza, echipa de 3Ms a conceput un experiment simplu, dar elegant, în care Marsden și-a avansat Mușchiul flexor drept pollicis longus pentru studii electromiografice. Instrumentul, un motor electric cu inerție scăzută, a fost conceput de Morton în timp ce întregul experiment a fost supravegheat de Merton., Articulația interfalangiană proximală a degetului mare a fost deplasată la rata fiziologică de 200°/S și au fost efectuate 8-16 studii care au fost medii în computer. Degetul mare flexat, deja contractat sub influența flexorului pollicis longus, a fost extins și astfel reflexul de întindere la extinderea degetului mare a fost ușor studiat., Echipa a observat că există mai multe componente pentru reflex, iar latenta pentru o astfel de stretch reflex, aproximativ 45 ms, a fost prea mult pentru un pur reflex spinal, iar acest lucru a fost aproape dublu pentru un spinării reflex de tendon, care a fost în intervalul de 22 ms provocat prin atingerea degetului mare cu un tendon ciocan și se înregistrează prin același set de electrozi. Foarte important, astfel de rezultate au fost deja furnizate de Hammond în studiul lor asupra reflexului de întindere în mușchiul biceps în 1956, unde Merton a fost coinvestigator.,
În 1980, Deuschl și Lücking propus de lungă latență reflex (LLR) din mușchii de mână (cunoscut sub numele de LLR II) au avut alte două componente, și anume LLR I și LLR III, care a fost provocat de stimularea nervului median și înregistrate de thenar muschii. Ei au propus în continuare că LLR II a fost mediată de aferențele musculare ale grupului Ia. LLR I și LLR III sunt rareori provocate la subiecții normali, dar au o anumită semnificație în stările de boală., Reflexul îmbunătățit al tendonului spinal și reducerea LLR I sunt frecvent observate în boala Parkinson, tremor esențial și mioclonus reflex, în timp ce LLR II este adesea absent în boala Huntington și în unele leziuni cerebrale focale. Latențele întârziate sau absente ale LLR II au fost descrise în scleroza multiplă, în timp ce LLR III îmbunătățit poate apărea în bolile cerebeloase.
