US Pharm. 2011; 36(1):HS2-HS11. sincopa este o pierdere tranzitorie a conștienței asociată cu o pierdere a tonusului postural din cauza scăderii perfuziei cerebrale. Debutul este brusc, rapid și, de obicei, urmat de o recuperare spontană promptă și completă.1-3 este un incident comun și potențial invalidant care poate fi asociat cu un risc de moarte subită.4,5 la 30% dintre pacienți, au fost raportate episoade sincopale recurente, ceea ce poate duce la creșterea morbidității (adică, fracturi și leziuni ale organelor din cauza traumatismelor).6,7
prevalența
sincopa reprezintă 1% până la 6% din internările în spital și 3% din vizitele secțiilor de urgență.8 incidența sa globală este estimată la 3,3% la adulții mai tineri și este raportată să crească odată cu vârsta, până la 6% în instituțiile medicale pe termen lung.6,9 pierderea conștienței experimentată este frecvent precipitată de factori precum durerea, exercițiile fizice, factorii de stres, schimbările bruște ale poziției corpului, micțiunea, defecarea, căldura, deshidratarea, transpirația și epuizarea., În plus, numeroase tulburări cardiace, neurologice, psihiatrice, metabolice și pulmonare pot contribui la un episod sincopal.1,10 pacienți raportează frecvent o stare prodromală de ușurință, cefalee, greață, căldură, transpirație, slăbiciune și/sau tulburări de vedere.Prognosticul 2,11 este foarte dependent de etiologie. Noncardiac cauze de sincopă sunt asociate cu o mortalitate de 5% la 10%, în timp ce cauze cardiace au o mortalitate anuală de 20% la 30%.,12 prin urmare, identificarea în timp util a cauzei(cauzelor) care stau la baza acestei tulburări este importantă pentru gestionarea și evaluarea adecvată a riscului de moarte subită cardiacă. sincopa neurocardiogenă este cel mai frecvent tip de sincopă la copii și adulți, reprezentând până la 50% din cazuri.13,14 se caracterizează de obicei printr-o perioadă de avertizare presincopală de căldură, slăbiciune, diaforeză, greață, ușurință, amețeli și/sau tulburări vizuale. Sincopa neurocardiogenă este o afecțiune auto-limitată cauzată de un răspuns autonom anormal sau exagerat la anumiți stimuli., Clasificările ulterioare ale acestui tip particular de sincopă includ sinusul situațional, carotidul și sincopa vasovagală. sincopa situațională se referă la sincopa mediată neural asociată frecvent cu tuse, micțiune și defecare. Sincopa sinusului carotidian este definită ca sincopă datorată manipulării sinusurilor carotide (adică rotirea/rotirea capului sau presiunea plasată pe sinusurile carotide) care poate fi reprodusă prin masajul sinusului carotidic., sincopa vasovagală este responsabilă pentru majoritatea cazurilor neurocardiogene, prin urmare, este frecvent utilizată sinonim cu termenul sincopă neurocardiogenă. Este adesea precipitat de situații emoționale, durere, pierderi de sânge, deshidratare sau în picioare pentru perioade prelungite de timp. Deși mecanismul exact al acestui tip de sincopă nu este pe deplin înțeles, se crede că apare ca urmare a modificărilor mediate reflex în tonusul vascular și/sau ritmul cardiac.15,16 comasarea venoasă periferică excesivă (în principal în extremitățile inferioare) duce la o scădere bruscă a revenirii venoase periferice., Stimularea fibrelor eferente vagale apare în cele din urmă provocând un răspuns vasodepresor și/sau cardioinhibitor, pe lângă retragerea simpatică.11,15,16 hipotensiunea tranzitorie rezultă din vasodilatația periferică și bradicardie, determinând o reducere a fluxului sanguin cerebral și pierderea conștienței, care durează de obicei câteva secunde și este urmată de recuperare fără pierderi de memorie sau tulburări senzoriale. Alte mecanisme propuse de sincopă vasovagală implică căi de serotonină, vasopresină, endorfină și epinefrină.,10
diagnostic
identificarea promptă a cauzei care stă la baza unui episod sincopal este esențială în determinarea strategiilor de prognostic și management. Istorii aprofundate și examene fizice sunt necesare pentru a exclude orice etiologii cardiace, neurologice sau de altă natură. În majoritatea cazurilor (până la 50%), pacienții care prezintă sincopă nu au o cauză exactă, în ciuda evaluării cuprinzătoare. Cu toate acestea, se crede că 50% până la 66% dintre acești pacienți prezintă de fapt sincopă neurocardiogenă.,10,12
electrocardiogramele (ECG) și electroencefalogramele pot fi utilizate la prezentarea inițială postsyncope pentru a exclude cauzele cardiace și neurologice (de exemplu, aritmii și convulsii). Un monitor Holter poate fi, de asemenea, utilizat timp de 24 până la 48 de ore pentru a monitoriza și evalua continuu ritmul și ritmul inimii. Acest dispozitiv înregistrează date fără activarea pacientului., Un monitor de evenimente cu buclă continuă este uneori purtat intermitent pentru o perioadă de 30 de zile pentru a înregistra continuu date; cu toate acestea, datele sunt înregistrate numai atunci când dispozitivul este solicitat de pacient atunci când prezintă simptome de palpitații sau sincopă. La anumiți pacienți, de obicei cei cu sincopă recurentă, înregistratoarele implantate subcutanat pot fi utilizate pentru a menține datele ECG pentru evaluarea pe termen lung a evenimentelor rare ratate frecvent prin monitorizarea pe termen scurt și evaluarea datelor.,11
Un cap-în poziție verticală, înclinați-masa de test este, de asemenea, frecvent utilizate pentru a ajuta la stabilirea unui diagnostic de neurocardiogenic sincopă cand istorie, examenul fizic, și alte măsuri nu reușesc să furnizeze informații adecvate cu privire la etiologia sincopei. Acest test este efectuat folosind un unghi de 60 până la 80 de grade cu sau fără stresori farmacologici, cum ar fi izoproterenol, nitrați sau adenozină (despre care se crede că crește randamentul diagnostic). Un individ cu funcție autonomă normală va fi capabil să tolereze testul fără scăderi bruște ale ritmului cardiac și/sau tensiunii arteriale., Testul are o sensibilitate relativ ridicată, o specificitate scăzută și o lipsă de reproductibilitate, limitând utilitatea acestuia. Trebuie remarcat faptul că rezultatele testului tilt-table nu ghidează în mod necesar sau oferă strategii de management pentru sincopa neurocardiogenă.11,13,17
Managementul sincopei neurocardiogene, în special episoadele recurente de tip vasovagal, poate fi dificil datorită etiologiei sale neclare. Au fost propuse mai multe opțiuni de tratament non-farmacologic și farmacologic pentru a reduce incidența sincopei și consecințele potențiale (de exemplu,, căderi, răniri și alte traume). înainte de utilizarea medicamentelor farmacologice, trebuie avute în vedere intervenții non-farmacologice pentru toți pacienții care prezintă sincopă vasovagală. Educarea pacienților este esențială pentru identificarea timpurie și prevenirea episoadelor sincopale. Examinați cu pacienții semnele și simptomele de avertizare menționate mai sus, precum și învățați-i cum să evite factorii precipitanți, dacă este posibil., Dacă apar semne și simptome de avertizare, recomandarea de a strânge și relaxa mușchii brațului și picioarelor poate ajuta la prevenirea unui eveniment prin influențarea pozitivă a revenirii venoase în timpul ședinței. În picioare, pacientul trebuie să-și asume poziția în sus și să ridice picioarele pentru a crește revenirea sângelui venos. Într-un studiu realizat de Krediet et al, 21 de pacienți de sex masculin cu vârste între 17 și 74 de ani au fost evaluate după încordarea lor de mușchii picioarelor și își încrucișează picioarele pentru 30 de secunde imediat înainte de a o înclinare de masă indusă de sincopă.,18 când au fost efectuate exercițiile instruite, semnele și simptomele de avertizare au dispărut la toți pacienții. În interviurile de urmărire, 13 dintre pacienți au raportat ameliorarea ulterioară a simptomelor cu manevra. creșterea aportului de lichide și sare s-a dovedit, de asemenea, că previne și scade numărul de episoade sincopale. Într-un studiu realizat de El-Sayd și Hainsworth, 21 de pacienți cu antecedente de sincopă și fără boli cardiovasculare sau neurologice au fost repartizați aleatoriu pentru a primi 120 mmol sare sau placebo timp de 8 săptămâni.,19 dintre cei care au primit sare, 70% au raportat o îmbunătățire a intoleranței ortostatice, comparativ cu 30% dintre cei care au primit placebo. în plus, utilizarea ciorapilor de susținere cu talie înaltă, cu o contrapresiune a gleznei de minimum 30 mmHg, poate ajuta la scăderea și prevenirea episoadelor sincopale.De asemenea, trebuie efectuate 1,10 revizuiri ale medicamentelor pentru a recunoaște, reduce sau retrage cele care pot precipita un eveniment sincopal., În mod special, încetarea enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) inhibitori ai eca, blocante ale canalelor de calciu, nitrați cu acțiune prelungită, și diuretice la pacienții cu sincopă vasovagală a fost asociat cu o reducere de pozitiv tilt-tabelul cu rezultatele testului.20 de
Farmacologic Tratament
Un număr de agenți farmacologici au arătat unele promisiuni în management de neurocardiogenic sincopă; cu toate acestea, nici unul posedă în prezent aprobarea pentru această indicație de FDA., Unele dintre cele mai frecvente agenți farmacologici utilizate în gestionarea și prevenirea acestei afectiuni includ beta-blocante ale receptorilor adrenergici (beta-blocante), inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (Isrs), mineralocorticoizi, și vasoconstrictoare (TABELUL 1). Rapoartele de succes cu acești agenți sunt amestecate din cauza lipsei datelor disponibile cu metodologii consecvente, populații de studiu și design optim. Alți agenți farmacologici studiați pentru beneficiile potențiale ale acestora în tratamentul sincopului vasovagal includ teofilina, scopolamina și metilfenidatul.,15
Beta-Blocante: Aceste agenții au fost printre primii care urmează să fie evaluate pentru potențialul lor rol în managementul de sincopă vasovagală. Acestea au fost administrate acut prin IV, precum și pe cale orală pentru utilizare cronică.15 mecanismul propus implică contracararea creșterii epinefrinei serice care are loc înainte de un episod sincopal.Se crede că 11,15 Beta-blocante afectează și reflexul Bezold-Jarisch, care implică răspunsuri cardiovasculare și neurologice., În plus, s-a propus ca agenții din această clasă să poată oferi efecte benefice prin inhibarea contractilității miocardice. Cu toate acestea, beta-blocantele pot agrava, de asemenea, sincopa datorită capacității lor de a induce hipotensiune ortostatică la unii pacienți.17
au fost efectuate mai multe studii pentru a determina eficacitatea beta-blocantelor în tratamentul sincopei neurocardiogene. Până în prezent, nu există dovezi concludente care să favorizeze nici un beta-blocant în tratamentul sincopei neurocardiogene., Cu toate acestea, cardioselectivitatea este considerată esențială atunci când se ia în considerare selectarea unui agent pentru a preveni anumite efecte secundare și evenimente. Beta-blocantele cel mai frecvent studiate includ metoprolol, pindolol și atenolol.21
într-un studiu realizat de Mahanonda et al, atât atenolol 50 cât și 100 mg s-au dovedit a fi eficiente la pacienții cu sincopă inexplicabilă și un test pozitiv în poziție verticală.22 Cu toate acestea, studiul nu a reușit să determine durata tratamentului necesar și orice beneficii pe termen lung., Madridul și colab. au efectuat, de asemenea, un mic studiu care a comparat atenololul cu placebo la pacienții cu antecedente de sincopă vasovagală.21 acest studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo a inclus evaluarea urmăririi la 1 an. Nu au fost raportate diferențe statistice între grupul tratat cu atenolol și grupul tratat cu placebo. Autorii au concluzionat că natura oarecum benignă a sincopei neurocardiogene poate oferi pacienților un fals sentiment de eficacitate a medicamentului și rezolvarea simptomelor. Sheldon și colab. au efectuat un studiu nonrandomizat folosind mai multe beta-blocante pentru recurența sincopei.,23 în funcție de precauțiile individuale și/sau contraindicații, pacienții au fost desemnați să primească atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol, timolol sau pindolol. Autorii au raportat recurență la 17 din cei 52 de pacienți care au primit terapie beta-blocantă și la 28 din cei 101 pacienți cărora nu li s-a administrat niciun medicament. Sa concluzionat că beta-blocantele nu au prezentat un efect semnificativ în prevenirea recurenței sincopei după un test pozitiv de înclinare a izoproterenolului., Trebuie remarcat faptul că pacienții nu au fost tratați cu doza maximă de beta-blocant selectat, dar cu doze similare cu cele găsite în studiile anterioare. într-un studiu realizat de Flevari et al, anchetatorii au randomizat prospectiv pacienții într-un grup de propranolol, nadolol sau placebo.24 după o scurtă perioadă de evaluare de 3 luni, autorii au stabilit că propranololul, nadololul și placebo au fost la fel de eficiente în tratamentul sincopului vasovagal., în studiul de prevenire a sincopei (POST), Un total de 208 pacienți au fost randomizați pentru a primi fie metoprolol 25 până la 200 mg, fie placebo.25 un accent al acestui studiu a fost influența vârstei asupra efectelor potențiale ale terapiei beta-blocante în tratamentul sincopului. Nu a fost raportată nicio diferență semnificativă în ceea ce privește numărul de episoade sincopale între grupuri. Prin urmare, nu au fost raportate beneficii ale terapiei beta-blocante pentru persoanele cu vârsta sub 42 de ani și nici nu s-au observat tendințe semnificative la pacienții cu vârsta peste 42 de ani.,inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei: ISRS, cum sunt sertralina, fluoxetina și paroxetina, au fost evaluați și considerați a fi benefici în tratamentul sincopului vasovagal. S-a crezut că serotonina inhibă fluxul neuronal simpatic, în timp ce crește stimularea simpatică suprarenală. Există trei receptori principali ai serotoninei (5-hidroxitriptamină)—5-HT1, 5-HT2 și 5-HT3. Inhibarea se dovedește a fi benefică în tratamentul numai cu recaptarea la receptorii 5-HT1 și 5-HT2. Inhibarea receptorilor 5-HT3 a fost de fapt asociată cu provocarea sincopei vasovagale.,Primul studiu care a evaluat această clasă de medicamente în sincopă a fost completat de Grubb și colab.27 acesta a avut ca scop evaluarea efectelor fluoxetinei în comparație cu placebo. Deși acest studiu a fost relativ mic, autorii au concluzionat că în tratamentul sincopei induse de masă înclinată, fluoxetina 20 mg poate fi o opțiune eficientă pentru pacienții care nu răspund la alte terapii. într-un studiu ulterior realizat de Di Girolamo și colab, utilizarea paroxetinei la pacienții care au avut un test de înclinare pozitiv a fost investigată într-o abordare randomizată, dublu-orb, controlată cu placebo.,26 de pacienți din studiu au eșuat la terapiile anterioare, care au fost întrerupte înainte de inițierea tratamentului cu paroxetină. Înainte de tratament, grupul placebo a raportat în medie 7,2 episoade sincopale, în timp ce grupul paroxetină a raportat în medie 8,1 episoade. Recurența sincopei spontane în timpul perioadei de urmărire de 2 ani a fost raportată ca fiind de 17,6% în grupul tratat cu paroxetină, comparativ cu 52,9% în grupul la care s-a administrat placebo. Doar un pacient din acest studiu a solicitat întreruperea tratamentului din cauza reacțiilor adverse., câțiva ani mai târziu, Theodorakis et al au efectuat un studiu care a comparat fluoxetină 20 mg zilnic cu propranolol 10 până la 40 mg de trei ori pe zi și placebo.28 din 94 de pacienți evaluați în acest studiu pe o perioadă de 6 luni, 13 au prezentat sincopă: 3 în grupul cu fluoxetină, 5 în grupul cu propranolol și 5 în grupul cu placebo. Nu s-au observat diferențe semnificative între grupuri; prin urmare, autorii nu au putut concluziona dacă există vreun avantaj în utilizarea fluoxetinei față de ceilalți agenți pentru sincopă., fludrocortizon: dezechilibrele de volum, observate la pacienții deshidratați și la cei cu dezechilibre electrolitice, pot influența foarte mult numărul de evenimente sincopale pe care le prezintă pacienții. Fludrocortizonul este un mineralocorticoid sintetic care crește retenția de sodiu și lichide. Este frecvent utilizat la pacienții fără boli cardiovasculare subiacente. A fost studiat atât la populația pediatrică, cât și la cea geriatrică.
Într-un proces cu Scott et al, 59 de pacienți (vârsta medie 13 ani) au fost randomizați pentru a primi fie atenolol 25 la 50 mg sau fludrocortisone 0,3 mg timp de 7 zile, urmată de 0.,1 mg pe zi.29 autorii nu au raportat nicio diferență de eficacitate între cele două grupuri. Din cele 59 de pacienți, 7 în atenolol group a raportat evenimente adverse (de exemplu, depresie, ideație suicidară, a crescut iritabilitate, cefalee sau hipotensiune) față de 3 în fludrocortisone grup (de exemplu, edem facial, balonare, sau insomnie). Hussain et al a studiat mai târziu toleranța fludrocortizonului la vârstnici, 30 deoarece această populație poate primi adesea fludrocortizon pentru tratamentul tulburărilor hipotensive, inclusiv sincopa neurocardiogenă., Autorii au concluzionat că, în timpul tratamentului prelungit, acest agent este slab tolerat chiar și la doze mici. Evenimentele Adverse au inclus hipertensiunea sistolică, hipokaliemia, insuficiența cardiacă și chiar moartea. Fludrocortizonul poate fi o opțiune mai bună pentru persoanele mai tinere fără istoric cardiac sau eșecuri autonome.10,15
disopiramidă: acest medicament, utilizat în tratamentul aritmiilor, este încă un alt agent potențial util în tratamentul sincopului vasovagal. Se crede că beneficiile acestui medicament se datorează capacității sale de a scădea contractilitatea cardiacă și de a gestiona ritmul cardiac., Cu toate acestea, există anumite reacții adverse posibile care pot limita utilizarea acestuia, cum ar fi prelungirea intervalului QT indus de medicamente, obstrucția tractului urinar și glaucomul. Două studii mici au constatat că disopiramida este eficientă atunci când este utilizată la concentrații minime mari, dar acest lucru crește potențialul anticolinergic consecvent.Kelly et al au măsurat concentrațiile de disopiramidă la 15 pacienți pentru a determina dacă nivelurile sanguine sunt sau nu corelate cu eficacitatea medicamentului.31 de doze inițiale au fost crescute treptat de la 450 la 600 mg/zi până la o doză finală de 450 până la 1200 mg/zi, în funcție de concentrațiile sanguine., Concentrația medie de disopiramidă la pacienții care au fost pozitivi pentru testul de masă înclinată a fost semnificativ mai mică decât la cei care au avut teste negative. Autorii au concluzionat că pot fi necesare niveluri mai ridicate ale sângelui pentru a obține un tratament de succes al sincopului. Midodrină: acest agonist alfa1-adrenergic este utilizat în tratamentul hipotensiunii ortostatice simptomatice. Se știe că provoacă constricție arteriolară și scade gruparea venoasă.15 dozele inițiale neetichetate utilizate pentru sincopa vasovagală sunt de 2, 5 până la 5 mg de trei ori pe zi., Greață, cefalee și hipertensiune arterială sistolică au fost raportate la întreruperea tratamentului și se consideră că sunt ușoare și rare.32
într-un studiu realizat de Sra et al, un total de 11 pacienți (vârsta medie, 34 ani) cu sincopă vasovagală recurentă în ciuda tratamentului cu medicamente convenționale au fost evaluați și urmăriți timp de o medie de 17 săptămâni cu midodrină.33 un pacient a întrerupt tratamentul din cauza durerii de cap și a hipertensiunii arteriale., Dintre pacienții rămași, 5 au rămas asimptomatici în timpul perioadei de urmărire, iar 4 au raportat ameliorarea simptomelor în perioada respectivă, comparativ cu o perioadă inițială de timp anterioară studiului. într-un alt studiu, Ward și colab au căutat să determine beneficiul midodrinei asupra frecvenței simptomelor neurocardiogene și a răspunsurilor la testul head-up, tilt–table.34 șaisprezece pacienți (vârsta medie, 56 ani) cu antecedente de simptome hipotensive frecvente au fost evaluați lunar în acest studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo., Pacienții care au primit midodrine au avut semnificativ mai multe zile asimptomatice (cu 7,3 zile fără simptome) decât cei care au primit placebo. Măsurile privind calitatea vieții au arătat, de asemenea, o îmbunătățire mai mare în grupul midodrine. În plus, 14 pacienți cărora li s-a administrat placebo au prezentat sincopă indusă de tabelul înclinat, comparativ cu cei 6 pacienți cărora li s–a administrat midodrină. Autorii au concluzionat că midodrine poate fi recomandat pentru tratamentul sincopei neurocardiogene la pacienții cu simptome frecvente.,
concluzie
sincopa neurocardiogenă este o tulburare care necesită o evaluare atentă, diagnostic și management. Este esențial să se excludă orice cauze cardiace, neurologice sau alte organe pentru a minimiza riscul de complicații grave (adică riscul de moarte subită). Pacienții trebuie sfătuiți cu privire la diete adecvate pentru sodiu, hidratare adecvată, menținerea volumului sanguin și semnele de avertizare ale sincopului. Tratamentul farmacologic poate fi luat în considerare pe o bază individualizată. Nu există clase de medicamente fără anumite efecte secundare și riscuri., Prin urmare, trebuie efectuat un istoric amănunțit, un examen fizic și un screening diagnostic pentru toți pacienții înainte de a selecta o strategie de management adecvată pentru a preveni sau limita episoadele sincopale recurente și consecințele potențiale ale acestora, îmbunătățind astfel calitatea vieții.
1. Grubb BP. Sincopa neurocardiogenă și tulburările asociate de intoleranță ortostatică. Circulație. 2005;111:2997-3006.
2. Brignole M, Alboni P, Benditt L, și colab. Orientări privind gestionarea (diagnosticul și tratamentul) sincopei. Eur Heart J. 2004; 25: 2054-2072.
3., Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, și colab. Pierderea tranzitorie a conștiinței: valoarea istoriei pentru a distinge convulsia de sincopă. J Neurol. 1991;238:39-43.
4. Ziua SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman L. evaluarea și rezultatul pacienților din camera de urgență cu pierderea tranzitorie a conștienței. Am J Med. 1982;73:15-23.
5. Linzer M, Pontinen m, Gold DT, și colab. Afectarea funcției fizice și psihosociale în sincopa recurentă. J Clin Epidemiol. 1991;44:1037-1043.
6. Lipsitz LA, Wei JY, Rowe JW., Sincopă la vârstnici, populație instituționalizată: prevalență, incidență și risc asociat. QJ Med. 1985;55:45-54.
7. Kapoor W, Peterson J, Wieand HS, Karpf M. implicații diagnostice și prognostice ale recurențelor la pacienții cu sincopă. Am J Med. 1987;83:700-708.
8. Kapoor WN. Evaluarea și rezultatul pacienților cu sincopă. Medicamente. 1990;69:160-175.
9. Savage DD, Corwin L, McGee DL, și colab. Caracteristicile epidemiologice ale sincopei izolate: studiul Framingham. Accident vascular cerebral. 1985;16:626-629.
10. Kapoor WN. Sincopă. În Engl J Med. 2000;343:1856-1862.
11. Grubb BP., Sincopă neurocardiogenă. În Engl J Med. 2005;352:1004-1010.
12. Manolis AS, Linzer M, Salem D, Estes M. sincopă: diagnostic actual, evaluare și management. Ann Intern Med. 1990;112:850-863.
13. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, et al. Declarație științifică AHA / ACCF privind evaluarea sincopei. Sunt Coll Cardiol. 2006;47:473-484.
14. Chen LY, Gersh BJ, Hodge DO și colab. Prevalența și rezultatele clinice ale pacienților cu multiple cauze potențiale de sincopă. Mayo Clin Proc. 2003;78:414-420.
15. Benditt DG, Gahy GJ, Luire KG, și colab., Farmacoterapia sincopei mediate neural. Circulație. 1999;100:1242-1248.
16. Abboud FM. Sincopă neurocardiogenă. În Engl J Med. 1993;328:1117-1120.
17. CM alb, Tsikouris JP. O revizuire a fiziopatologiei și terapiei pacienților cu sincopă vasovagală. Farmacoterapie. 2000;20:158-165.
18. Krediet CT, Van Dijk N, Linzer M, și colab. Managementul sincopei vasovagale. Controlul sau întreruperea leșinilor prin traversarea picioarelor și tensionarea mușchilor. Circulație. 2002;106:1684-1689.
19. El-Sayd H, Hainsworth R., Suplimentul de sare crește volumul plasmatic și toleranța ortostatică la pacienții cu sincopă inexplicabilă. Inima. 1996;75:134-140.
20. Gaggioli G, Bottoni N, Muredu R și colab. Efectele terapiei vasodilatatoare cronice pentru a spori sensibilitatea la sincopa vasovagală în timpul testelor de înclinare verticală. Am Cardiol. 1997;80:1092-1094.
21. Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, și colab. Lipsa eficacității atenololului pentru prevenirea sincopei mediate neural la o populație extrem de simptomatică: un studiu prospectiv, dublu-orb, randomizat și controlat cu placebo. Sunt Coll Cardiol. 2001;37:554-559.
22., Mahanonda N, Bhuripanyo K, Kangkagate C, și colab. Studiu randomizat dublu-orb, controlat cu placebo, al atenololului oral la pacienții cu sincopă inexplicabilă și rezultate pozitive ale testului vertical tilt table. Am Inima J. 1995; 130: 1250-1253.
23. Sheldon R, Rose S, Flanagan P, și colab. Efectul beta-blocantelor asupra timpului până la prima recurență a sincopei la pacienți după un test pozitiv de masă de înclinare a izoproterenolului. Am Cardiol. 1996;78:536-539.
24. Flevari P, Livanis E, Theodorakis GN, și colab., Sincopa vasovagală: o evaluare prospectivă, randomizată, încrucișată a efectului propranololului, nadololului și placebo asupra recurenței sincopei și bunăstării pacienților. Sunt Coll Cardiol. 2002;40:499-504.
25. Sheldon R, Connolly S, Rose S, și colab. Prevenirea sincopei studiu (POST): Un studiu randomizat, controlat cu placebo de metoprolol în prevenirea sincopei vasovagale. Circulație. 2006;113:1164-1170.
26. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P și colab., Efectele clorhidratului de paroxetină, un inhibitor selectiv al recaptării serotoninei, asupra sincopei vasovagale refractare: un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo. Sunt Coll Cardiol. 1999;33:1227-1230.
27. Grubb BP, Wolfe DA, Samoil D, și colab. Utilitatea clorhidratului de fluoxetină pentru prevenirea rezistenței sincope induse de înclinare verticală. Stimularea Electrofiziolului Clin. 1993;16:458-464.
28. Theodorakis GN, Leftheriotis D, Livanis E, și colab. Fluoxetină vs. propranolol în tratamentul sincopei vasovagale: un studiu prospectiv, randomizat, controlat cu placebo. Europace. 2006;8:193-198.
29., Scott W, Pongiglione G, Bromberg B, și colab. Comparația randomizată a atenololului și a acetatului de fludrocortizon în tratamentul sincopei mediate neural pediatric. Am Cardiol. 1995:76:400-402.
30. Hussain RM, McIntosh S, Lawson J, și colab. Fludrocortizonul în tratamentul tulburărilor hipotensive la vârstnici. Inima. 1996;76:507-509.
31. Kelly PA, Mann de, Adler SW, și colab. Disopiramida cu doză mică nu reușește adesea să prevină sincopa neurogenică în timpul testării înclinării capului. Stimularea Electrofiziolului Clin. 1994;17:573-576.
32. Perez-Lugones A, Schweikert R, Pavia S, și colab., Utilitatea midodrinei la pacienții cu sincopă neurocardiogenă sever simptomatică: un studiu de control randomizat. I Cardiovasc Electrofiziol. 2001;12:935-938.
33. Sra J, Maglio C, Biehl M, și colab. Eficacitatea clorhidratului de midodrină în sincopa neurocardiogenă refractară la terapia standard. I Cardiovasc Electrofiziol. 1997;8:42-46.
34. Ward C, Gray J, Gilroy J, Kenny R. Midodrine: un rol în managementul sincopei neurocardiogene. Inima. 1998;79:45-49.
