Good Mood

Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., Advanced cardiac life support (ACLS) subliniază CPR de înaltă calitate. Tahicardia ventriculară (Vtach) va fi împărțită clinic în stabilă și instabilă. Un pacient cu tahicardie ventriculară instabilă trebuie supus unei cardioversii rapide sincronizate (temporizate pe complexul QRS). Vtach stabil poate fi gestionat farmacologic.

caracteristici clinice

Vfib este o contracție rapidă total necoordonată a fibrelor ventriculare; EKG prezintă activitate electrică haotică și clinic pacientul nu are puls. Vtach este definit de QRS mai mare sau egal cu .,12 secunde și o rată mai mare sau egală cu 100 de bătăi pe minut. Există trei tipuri clinice: fără puls, instabil hemodinamic și stabil hemodinamic. Dacă există vreo îndoială cu privire la Vtach polimorf versus monomorf la pacientul instabil hemodinamic, tratați ca Vfib.

puncte cheie de management

• evaluați căile respiratorii, respirația și circulația.la un pacient fără impulsuri, începeți CPR imediat și atașați AED sau defibrilator extern. Dacă Vtach sau Vfib, pregătiți-vă pentru defibrilare.,dacă pulsul este prezent, atașați EKG sau defibrilator și evaluați ritmul. Dacă pacientul este instabil și nu vtach polimorf, pregătiți-vă pentru cardoversiune sincronizată.odată stabilă, evaluați cauza principală a aritmiei, tratați hipotensiunea, electroliții etc.

Managementul urgențelor

determinați dacă pacienții au puls sau nu. Dacă nu are puls, începeți CPR imediat în timp ce plasați AED sau defibrilator. Pe măsură ce începe acțiunea de restabilire a circulației, gândiți-vă la ce a cauzat arestarea., ACLS spune H și T: hipoxie, hipokaliemie, hiperkaliemie, hipovolemie, acidoză cu ioni de hidrogen, hipotermie, toxine, pneumotorax de tensiune și tromboză (coronariană și pulmonară).

diagnostic

considerații diagnostice

diagnostic prin EKG pentru toate aritmiile ventriculare.VFib este definit prin contracția total necoordonată a fibrelor ventriculare, reflectată pe EKG prin activitatea electrică haotică.Vtach fără puls va fi tratat ca Vfib.,tahicardia complexă largă (alta decât Vtach și Vfib fără impulsuri) trebuie separată în stare stabilă sau instabilă; regulat sau neregulat. Exemplele de instabilitate hemodinamică includ: starea mentală modificată, disconfort toracic ischemic, insuficiență cardiacă acută, detresă respiratorie, hipotensiune arterială sau alte semne de șoc. Tahicardia complexă largă este definită ca un QRS mai mare decât .12 secunde și poate fi Vtach (monomorf și polimorf), tahicardie supraventriculară cu aberanță, tahicardie pre-excitație sau ritm ventricular., Diagnosticul Vtach este susținut de dovezi de disociere AV, complexe largi mai mari de 140 ms, iar AXA este pozitivă sau negativă în toate conductele. Vtach monomorf are o morfologie a complexelor QRS. Vtach polimorf are modificări progresive în complexul QRS, ceea ce înseamnă morfologii multiple. Vtach polimorf cu QT prelungit (mai mare de 450 msec atunci când ritmul cardiac este corectat) se numește torsada vârfurilor (
Figura 1).

Figura 1.,

Cum știu că acest lucru este ceea ce pacientul are?

Vfib este ușor de diagnosticat prin EKG; nu uitați să verificați cablurile EKG în timpul codului pentru a vă asigura că nu vin neatașate.o tahicardie complexă largă, care este regulată, ar putea fi Vtach, SVT cu aberație, tahicardie pre-excitată sau un ritm în ritm V., O tahicardie complexă largă care este neregulată poate fi fibrilația atrială cu aberanță, fibrilație atrială pre-excitată, vtach polimorf sau torsada vârfurilor. Dacă etiologia ritmului nu poate fi determinată, rata este regulată și QRS este monomorfă, atunci se poate administra adenozină 6-12 mg IV. Dacă SVT se va converti sau lent; dacă nici un răspuns, atunci este Vtach. (Aveți întotdeauna pacient atașat la defibrilator atunci când se administrează adenozină în acest scenariu clinic.) Nu administrați adenozină pacienților instabili sau celor cu tahicardii complexe polimorfe neregulate sau regulate., În aceste scenarii, adenozina ar putea duce la Vfib.luați în considerare consultația expert Cardiologie/electrofiziologie dacă diagnosticul nu este clar.

tratament Specific

Vfib / pulseless Vtach: începeți CPR în timp ce atașați AED sau defibrilator; continuați în timpul încărcării. Defibrilarea bifazică utilizează jouli 120 la 200; este acceptabilă utilizarea dozei maxime dacă nu este sigură, pentru Defibrilatoarele monofazice utilizați jouli 360. După defibrilare continuați CPR timp de 2 minute înainte de a verifica pulsul. Dacă nu reveniți la circulație, defibrilați din nou și verificați pulsul în 2 minute., După două șocuri, epinefrina trebuie utilizată, 1 mg IV la fiecare 3-5 minute, amintiți-vă, timpul de circulație cu CPR pentru medicamentele IV este de 1-2 minute. Amiodarona poate fi luată în considerare atunci când Vfib/vtach fără puls nu răspunde la CPR, defibrilare și vasopresoare. Doza de amiodaronă va fi de 300 mg IV. odată ce apare revenirea la circulație, tratați hipoxia, hipotensiunea, electroliții; diagnosticul precoce și tratamentul infarctului miocardic din segmentul ST; și hipotermia terapeutică pentru supraviețuitorii comatoși.,Vtach cu pacient instabil: continuați cu cardioversie sincronizată 100 jouli (monofazică sau bifazică) dacă este monomorfă. Dacă complexul neregulat larg, polimorf sau torsada vârfurilor, defibrilați ca Vfib.Vtach care este monomorf cu pacient stabil: tratați cu procainamidă, amiodaronă sau sotalol (doze în secțiunea următoare). Verapamil este contraindicat pentru tahicardie complexă largă, cu excepția cazului în care se știe că are origine supraventriculară. Dacă terapia medicamentoasă nu reușește, cardioversia electivă este o opțiune., Luați în considerare căutarea consultării experților; ritmul overdrive al ventriculului drept poate fi o opțiune pentru terapie.Vtach care este polimorf necesită defibrilare așa cum este descris mai sus. Vtach polimorf cu QT prelungit poate fi tratat cu magneziu 1-2 mg pe parcursul a 15 minute. Dezechilibrul electrolitic corect; luați în considerare supradozajul medicamentos, antidepresivele triciclice sau sindromul QT prelungit congenital. Dacă QT nu este prelungit, atunci ischemia miocardică este vinovatul probabil. I. v. amiodarona și beta-blocantele pot reduce frecvența recurenței., Consultați cardiologia pentru posibila nevoie de intervenție coronariană. Dacă există vreo îndoială dacă ritmul este monomorf sau polimorf la un pacient instabil, nu întârziați livrarea șocurilor; furnizați șocuri nesincronizate cu energie ridicată ca în cazul Vfib.adenozina poate fi utilizată ca o manevră de diagnostic în tahicardie complexă monomorfă stabilă într-o doză de 6 mg IV Fast push, se poate repeta cu 12 mg. Adenozina este contraindicată în astm, WPW, vtach polimorf, vtach neregulat sau Vtach din ischemie., Efectele secundare sunt hipotensiunea, bronhospasmul, disconfortul toracic (medicamentul va provoca o pauză temporară.procainamida poate fi utilizată în vtach monomorf stabil hemodinamic într-o doză de 20 până la 50 mg/min până când aritmia este suprimată, hipotensiunea arterială, QRS prelungit cu 50% sau doza totală de 17 mg/kg. Efectele secundare sunt bradicardia, hipotensiunea, torsada vârfurilor. Evitați cu prelungirea QT și CHF.

Amiodarona poate fi folosit în refractare Fibrilatii, stabil hemodinamic monomorfe Vtach, sau polimorfe Vtach cu interval QT normal. Doza pentru Vfib este de 300 mg IV, a doua doză de 150 mg., Pentru Vtach doza este de 150 mg IV și se repetă dacă este necesar. Începeți perfuzia la 1 mg/min timp de 6 ore, apoi 0, 5 mg / min timp de 6 ore. Efectele secundare sunt bradicardie, hipotensiune arterială și flebită.Sotalol poate fi utilizat în Vtach monomorf stabil hemodinamic. Doza este de 1, 5 mg/kg timp de 5 minute. Efectele secundare sunt bradicardia, hipotensiunea, torsada vârfurilor. Evitați la pacienții cu QT prelungit și ICC.lidocaina poate fi utilizată pentru vtach monomorf stabil hemodinamic. Doza inițială este de 1-1, 5 mg/kg IV, doza repetată este de 0, 5-0, 75 mg/kg IV până la doza cumulativă maximă de 3 mg/kg., Efectele secundare sunt vorbirea neclară, nivelurile modificate de conștiență, convulsiile și bradicardia.magneziul poate fi utilizat pentru Vtach polimorf asociat cu prelungirea QT, numită și torsada vârfurilor. Doza este de 1-2 mg IV pe parcursul a 15 minute. Efectele secundare sunt hipotensiunea, toxicitatea SNC, depresia respiratorie. Urmați nivelurile și urmăriți îndeaproape cu disfuncția renală concomitentă.

monitorizarea Bolilor, follow-up și dispunerea

Așteptat răspunsul la tratament

In Fibrilatii/fără puls Vtach majoritatea reanimare eforturile nu duce în schimb la circulație., Răspunsul Vtach la terapie depinde de etiologia de bază. Cheia tratamentului antiaritmice și electricitate din trecut va fi identificarea cauzelor posibile (definite în secțiunea Fiziopatologie).dacă terapia cu aritmie din prima linie eșuează sau situația clinică se deteriorează, reconsiderați diagnosticul. Reevaluați EKG, istoricul clinic și prezentarea. Căutați ajutor de specialitate.

Follow-up

Treament pentru cauza de baza; urmați cu cardiologie și/sau electrofiziologie.,marea majoritate a stopurilor cardiace adulte de la Vfib și vtach fără puls sunt secundare ischemiei miocardice, în jur de 250.000 de persoane pe an. Aceste aritmii sunt cea mai frecventă cauză de deces în infarctul miocardic acut. Vfib primar (care nu este asociat cu un IM) necesită evaluarea de către un electrofiziolog. Vtach reprezintă 80% din tahicardiile complexe largi, în timp ce 15-30% din tahicardiile complexe largi pot fi rezultatul SVT cu conducere interventriculară anormală., Istoricul anterior al IM, insuficiența cardiacă sau angina recentă într-un studiu a însemnat o șansă de 95% ca tahicardia complexă largă să fie rezultatul Vtach.Vtach idiopatic (absentă boală cardiacă structurală) apare în aproximativ 10% din cazuri, iar prognosticul este excelent cu terapia beta-blocantă. Vtach apare în zonele de cicatrice de la IM anterior, riscul de dezvoltare în funcție de severitatea necrozei miocardice, disfuncția LV și gradul de implicare septală. Astfel, vtach stabil este mai probabil de la un accent aritmogen într-o cicatrice veche. Terapia trebuie să se concentreze asupra hipoxiei subiacente, a electroliților etc., Alte cauze posibile ale Vtach monomorf includ: cardiomiopatie dilatativă, cardiomiopatie hipertrofică, miocardită, displazie RV, toxicitate medicamentoasă și anomalii electrolitice.Vtach polimorf în stabilirea unui QT normal este de obicei secundar ischemiei coronariene acute sau infarctului miocardic. În afara sindroamelor congenitale, cum ar fi sindromul QT lung, Vtach polimorf din QT prelungit apare cel mai frecvent după expunerea la un medicament care prelungește QT., Prelungirea semnificativă a intervalului QT apare la 1-10% dintre pacienții care au primit anti-arryhthmics care prelungesc intervalul QT și chiar mai mult cu agenți non-cardiovasculari care prelungesc intervalul QT. Factorii de risc pentru torsade sunt sexul feminin, hipokaliemia, bradicardia, conversia recentă din fibrilația atrială, în special cu un medicament QT0prolonging, CHF, digitalis, prelungirea QT inițială, sindromul QT subclinic sau hipomagneziemia severă. Sindromul QT Congenital apare la 5/10.000 de persoane.

Epidemiologie

vezi secțiunea Despre Fiziopatologie; greu de separat pentru aritmii.

Prognoză

vezi mai sus pentru detalii.,

considerații speciale pentru profesioniștii din domeniul sănătății care alăptează și aliate.

pentru pacientul fără puls, CPR imediat este cheia supraviețuirii după arestare.

care sunt dovezile?

pentru arestarea Vfib, CPR de înaltă calitate și defibrilare s-au dovedit a crește supraviețuirea la Spitalul disharge. Accesul Vascular, administrarea de medicamente, căile respiratorii avansate nu trebuie să provoace perturbări semnificative în CPR sau să întârzie defrbrilarea.amiodarona este antiaritmica de primă linie în timpul stopului cardiac, deoarece sa demonstrat că îmbunătățește revenirea la circulație., Două studii observaționale au arătat că magneziul poate termina torsada vârfurilor, nu este probabil să fie eficient în terminarea vtach neregulat sau polimorf cu un interval QT normal. Pentru vtach stabil, se recomandă medicamente antiaritmice IV sau cardioversie electivă. Lidocaina sa dovedit a fi mai puțin eficace decât amiodarona, sotalolul sau procainamida. Procainamida și sotalolul trebuie evitate în cazul prelungirii intervalului QT. Procainamida trebuie evitată în ICC. În acest moment nu există dovezi concludente că un medicament este mai bun pentru terminarea vtach monomorf., ICD trebuie luată în considerare în cazul Vtach susținut, dar nu a fost demonstrat niciun beneficiu de supraviețuire dacă ejecția este mai mare de 35%.

Neumar, R. „Partea 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonar reanimare and Emergency Cardiovascular Care”. Circulație. vol. 122. 2010. p. s729-s767. Aceasta este o lectură foarte recomandată pentru toți.Marill, K. „adenozina pentru tahicardie complexă: eficacitate și siguranță”. Crit Îngrijire Med. vol. 37. 2009. p.2512-2518. Tzivoni, D. „Tratamentul torsadei vârfurilor cu sulfat de magneziu”., Circulație. vol. 77. 1988. p. 392-397.

Kudenchuk. „Amiodaronă pentru resuscitare după stop cardiac în afara spitalului din cauza fibrilației ventriculare”. În Engl J Med. vol. 341. 1999. punctele 871-8. Somberg, J. „lidocaină intravenoasă față de amiodaronă intravenoasă pentru tahicardie ventriculară neîncetată”. Am Cardiol. vol. 90. 2002. p.853-859. Tomlinson, Dr. ” amiodaronă intravenoasă pentru terminarea farmacologică a tahicardiei ventriculare susținute tolerate hemodinamic: este doza de bolus amiodaronă un tratament adecvat de primă linie?”. Emerg Med J. vol. 25. 2008. p., 15-18.