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reporte de caso

en enero de 2007, una mujer no fumadora de 38 años se presentó a un hospital externo, con un historial de 3 semanas de malestar grave, disnea progresiva, fiebre recurrente y tos seca. Hace aproximadamente 15 años, la paciente huyó de su país de origen, Sri Lanka, y, tras una odisea, se le concedió asilo en Alemania. El paciente negó tener antecedentes de TB o contactos conocidos de TB.,

sin embargo, 18 meses antes del ingreso, desarrolló gradualmente mialgias de los brazos superiores que irradian en ambas manos, acompañadas de hinchazón recurrente de los dedos, dolor en la columna superior, rigidez matutina y artralgias simétricas de las rodillas. El diagnóstico de artritis reumatoide seropositiva se realizó después de encontrar el factor reumático en su suero, y se inició el tratamiento con corticosteroides sistémicos (20 mg de prednisolona equivalente) con buena respuesta clínica., Desafortunadamente, 8 meses antes de la admisión, después de reducir los corticosteroides a una dosis de 5 mg·día−1, los síntomas reaparecieron y se inició el tratamiento semanal con 15 mg del folato antimetabolito metotrexato para ahorrar corticosteroides.

el examen físico al ingreso reveló edema de manos, pies, labios y mejillas. La paciente describió la aparición repentina de frío en los dedos de las manos y de los pies en asociación con cambios de color claramente demarcados de la piel, lo que fue diagnosticado como fenómeno de Raynaud. También se describió el aumento de la hiposensibilidad de las puntas de los dedos de las manos y de los pies., Tras el movimiento pasivo, El paciente se quejó de dolor en las articulaciones del tobillo, la mano y la rodilla. Había nódulos morados dolorosos en tibias y pantorrillas.

el recuento sanguíneo periférico mostró un nivel de hemoglobina de 11,5 g·dL−1, un recuento de glóbulos blancos de 6,8×109 células·L−1 y un recuento de plaquetas de 275×109 células·L−1. Los niveles de creatinina quinasa (632 U·L−1), gamma-glutamil transferasa (96 U·L−1), fosfatasa alcalina (119 U·L−1), lactato deshidrogenasa (619 U·L−1) y la proteína C reactiva (89 mg·L−1) fueron elevados. La velocidad del sedimento eritrocítico fue de 80 mm en la primera hora.,

el cribado para VIH, hepatitis B y C, virus de Epstein–Barr y Borrelia burgdorferi fue negativo. Se encontró un anticuerpo antinuclear con un título de 1: 20.480 (tipo moteado). Se detectaron anticuerpos frente a A, C recombinante y 68 KD-ribonucleoproteína. Se realizó el diagnóstico de enfermedad mixta del tejido conjuntivo (TCM) y se reinició el tratamiento con prednisolona a dosis de 20 mg sin continuar con metotrexato.

a pesar de estas intervenciones, el paciente sufría de fiebre continua hasta 39°C., Varios hemocultivos permanecieron estériles y, a pesar de las extensas imágenes radiológicas, no se pudo encontrar ningún foco para su enfermedad febril. Un ensayo de liberación de interferón de células T (IFN)-γ (TIGRA; QuantiFERON-TB Gold in-tube testTM; Cellestis Ltd, Carnegie, Australia) en sangre periférica fue fuertemente positivo con 3,12 UI·mL-1 (valor de corte <0,35 UI·mL−1), sugiriendo infección latente con MTB, TB pasada o TB activa., Como los antígenos utilizados para TIGRA, early antigenic target (ESAT)-6 y culture filtrate protein (CFP) -10 pueden reaccionar de forma cruzada con antígenos de Mycobacterium leprae 8, 9, se realizó una biopsia de piel de las lesiones en la parte inferior de la pierna, que reveló un diagnóstico de eritema nodoso. La PCR de Mycobacterium leprae de las lesiones fue negativa.

después de 4 semanas en el hospital, el paciente fue trasladado a la clínica de los autores presentes (Clínica Médica, Centro de investigación Borstel, Borstel, Alemania) para un diagnóstico posterior., Tras el ingreso, una tomografía computarizada de alta resolución del tórax no mostró derrames pleurales, adenopatías, cavitaciones, consolidaciones o fenómenos arbóreos. Se demostró opacidad simétrica de vidrio esmerilado predominantemente en los segmentos pulmonares inferiores, como en la neumonitis intersticial inespecífica, compatible con el diagnóstico de DCM (fig. 1⇓) 10, 11.

tuberculina PPD RT 23 SSI (2 TU/0,1 mL Solución inyectable; Statens Serum Institute, Copenhague, Dinamarca) reveló 0 mm de induración después de 48 y 72 h., Sin embargo, con otra TIGRA específica para MTB, La T-SPOT.Ensayo de TB (Oxford Immunotec, Abingdon, Reino Unido), 59 y 31 células formadoras de manchas (SFCs) por 250.000 células mononucleares de sangre periférica (PBMCs) se enumeraron en respuesta a ESAT-6 y CFP-10 en muestras de sangre (valor de corte >5 SFCs/250.000 PBMCs; fig. 2⇓ y Cuadro 1 1). Se inició tratamiento con isoniazida 5 mg·kg−1 de peso corporal para el diagnóstico de ITL.

AFBs no se había visto en tres de la mañana esputos. El ADN de MTB no se pudo detectar en el esputo del paciente mediante la técnica de amplificación de ácido nucleico específica para MTB (BDProbeTecTM et assay; Becton Dickinson, Sparks, MD, USA)., Posteriormente se realizó broncoscopia con LBA y biopsias transbronquiales. El recuento diferencial de BAL reveló alveolitis linfocítica con 77% de macrófagos alveolares, 18% de linfocitos, 4% de neutrófilos y 0,6% de eosinófilos. Ni la AFBs ni el ADN MTB pudieron ser detectados en el BAL. El examen histopatológico de las biopsias mostró infiltrados de linfocitos y células de neutrófilos sin demostración de granulomas.

ELISPOT específico de MTB (Oxford Immunotec) se realizó en células mononucleares de LBA (Balmc) como se describió previamente 7, para discriminar la TB activa de la LTBI., En controles no estimulados, se encontraron 117 SFCs / 250,000 BALMCs. Sin embargo,el número de Esat-6 y CFP-10 SFCs superó los 400/250.000, demostrando linfocitos preestimulados y reclutamiento de células T específicas de antígeno MTB para el pulmón, fuertemente sugestivos de pTB activo (fig. 2⇑ y Cuadro 1 1).

al recibir estos resultados, se añadió tratamiento con rifampicina, etambutol y pirazinamida para terapia antituberculosa cuádruple. Después de 18 días, se descubrió MTB en un cultivo de esputo del paciente.