HIV-1は、Tリンパ球として知られている免疫系細胞に侵入し、分子機械をハイジャックして宿主細胞を破壊し、感染した人を他の致命的な病気の影響を受けやすくすることによって人々に害を与える。 しかし、Tリンパ球は完全な座っていない。 彼らの抗ウイルス防御機構の中には、apobec3sとして知られているタンパク質のクラスがあり、HIV-1の複製する能力をブロックする能力があります。, しかし驚くことではないが、HIV-1に対防御メカニズムがある–自身のAPOBEC3を破壊することにtのリンパ球を短所Vifと呼ばれる蛋白質。
HIV-1に対する差動感受性がこのシステムの遺伝的変異に関連している可能性があることを疑うと、博士課程の学生Eric Refslandと大学生物科学医学部のReuben Harrisが率いる研究チームが詳しく見てみました。 まず、研究者らは、HIV-1感染が一種のAPOBEC3、APOBEC3Hの産生を促進することを発見しました。, そして、機能変異誘発の分離として知られている実験的手法を用いて、彼らは異なる人々が異なるAPOBEC3Hの強さ/効力を有し、いくつかのタンパク質が安定して発現し、他のタンパク質が本質的に不安定であることを発見した。 安定したバリエーションは、感染ウイルスがVifの弱いバージョンを持っていた場合、HIV-1の複製能力を正常に制限することができたが、強いVifを持っていたHIV-1ウイルスについては制限することができたことを発見した。
“この研究は、ウイルスと宿主との間の競争がまだ進行中であることを示しています”とRefsland氏は述べています。, “このウイルスは、ヒトで複製する能力を完全には完成していません。”
VifとAPOBEC3間の多面的な相互作用のこのより明確な画像で武装し、ハリスは言う、次のステップは、Apobec3酵素を無効にするからVifを停止する方法を “VifがAPOBECと結合するのを止める薬を想像することができます”と彼は言いました。 “これは真のHIV殺害経路であり、感染した人でそれを活性化するための巧妙な方法を考案するだけです。 このようなアプローチが無限に抑えウイルス複製、でも結果に硬化します。”
