犬および猫の正常な歩行は、大脳皮質、脳幹、小脳、脊髄（上行および下行経路）、末梢神経（感覚および運動）、神経筋接合部および筋肉の機能的完全性に依存する。 自発的な動きは大脳皮質か脳幹で発生する神経衝撃によって始められます。, 小脳はこれらの自発的な動きを調整し、前庭系は運動の実行中にバランスを維持する。 脳から末梢神経への神経インパルス、したがって筋肉への神経インパルスは、脊髄の下行路に沿って移動する。 運動中の四肢の位置に関する情報は、末梢から脊髄および脳幹の上行路を通って小脳および前脳に到着する。, したがって、教育目的のために、自発的な動きは、運動機能（下行経路）と感覚機能（上行経路）との間の相乗作用の結果であると言える。
運動機能
総単純化として、下行運動路は二つのタイプの運動ニューロンによって形成されていると言える。, 上部運動ニューロンは、その細胞体が脳細胞に位置し、随意運動を開始するニューロンである：これらの細胞を残して軸索は、脊髄の下行束を形成する中枢神経系を下って実行し、下部運動ニューロン、脊髄の腹角にかさばる細胞とシナプス。 下部運動ニューロンの軸索は脊髄から出て、結合して神経の脊髄根を形成し、次に脊髄神経を形成し、適切にグループ化されると末梢神経を形成する。, 神経筋プラークを介して横紋筋に接続するのは、これらの軸索である（Fig. 1;エルゼビアからの親切な許可を得て）。
伝統的に、下降運動経路は錐体路と錐体路に分かれています。, これらの後者は、前脳のニューロンから脊髄腹角（脳神経の脳幹）の下部運動ニューロンに走る一連の相互接続された機能的に関連する構造から形成され 2;エルゼビアからの親切な許可を得て）。 犬と猫では、前脳（ピラミッド経路）の歩行の制御への直接的な寄与は、擬人化された霊長類よりもはるかに重要ではありません。, 犬および猫の前脳の病変では、しばしば歩行の適度なまたはほとんど知覚できない変化を引き起こすが、脳幹または脊髄の病変は歩行のかなり明らかな異常を引き起こす。 前脳の前頭皮質または前頭前野に病変を有する動物は、協調と動きの強さに関する限り、正常またはほぼ正常な歩行を有することができる（病変の反対側に軽度の片麻痺があることがある）が、障害に遭遇するまで、動物が止まることなく目的地なしで歩く傾向があるという点で、歩行は強迫的である可能性がある（ビデオ1）。, 多くの場合、動物は停止し、障害物に対してその頭をプッシュする傾向があります;この特定の前方の行動は、”頭を押す”として記述されています。
感覚機能（固有受容）
運動感覚は、自分の体の位置と動きの認識であり、、特に、手足。 Kinaesthetic情報は一般的な固有受容に専用されているニューロンによって検出され、伝えられます。, 一般的な固有受容システムは、教育目的のために、伝統的に体性感覚野に投影する意識的な固有受容システムと、小脳に到達する無意識の固有受容システムに分けられる。 一般的な固有受容システムは、末梢受容体、末梢神経の感覚成分の一部、小脳または内側のレムニスカスを介して大脳皮質に情報を運ぶ上行束から概 3;エルゼビアからの親切な許可を得て）。, 一般的な固有受容は、動きの間に肢の位置で連続的な情報を提供することによって、動き自体の調整のために必要である。 他の情報動きの調整に必要な入力は前庭システム（特別な固有受容システム）および小脳からの統合の視覚システムから、着く。,
歩行の評価
動物の歩行（ビデオ2）は、動物を横から、正面から、後ろから観察することによって評価されなければならない。滑りやすい表面は、直線と円で、階段を上り下りしながら、斜面を歩いています。 犬の場合は、野外で、必要に応じて動物が自由に動くことができる部屋で検査を行うことをお勧めします。, 猫の歩行を評価することははるかに困難である場合もある:有用な作戦は相談室の中心の動物を解放し、ある間隔に故意に置かれる輸送容器、または他のどの避難所にも達することを試みると同時に動きを観察することである場合もある。 異なる種、品種、および動物の年齢層の正常な歩行に精通していることが重要です。 立位のままで歩くことが困難な被験者は、必要に応じてサポートされるべきである。, 明らかに脊柱の不安定な損害があることができる脊椎の十分な固定を保障することは必要椎骨転位/ひびが除かれたまでである。
歩行障害
病理学的歩行は、調整（運動失調）の変化、自発的な動き（麻痺）の力の減少またはその両方の結果であり得る。,
運動失調
運動失調は、感覚（または固有受容性）、小脳および前庭の形態に分類することができる。
感覚または固有受容性運動失調：これは、一般的な固有受容（末梢神経の感覚線維、背側神経根、脊柱、脳幹、前脳）の制御に関与する神経構造 臨床診療では、感覚性または固有受容性運動失調は、しばしば脊柱の障害と関連している。, このタイプの運動失調は、運動感覚の喪失、すなわち身体の空間的位置、特に四肢の認識によって特徴付けられる。 運動失調の重症度は、病変の程度に依存し、ちょうど知覚可能な変化から明らかな欠損までの範囲であり得る。 これらの後者のケースでは、四肢は歩行中に過度に外転して内転し、交差し、時には四肢の体重を足の背に置く傾向がある（”ナックル”）。, 神経解剖学的には、固有受容経路および運動経路が脊柱全体に密接に関連しており、尾側脳幹および感覚運動失調がしばしば麻痺に関連していることを覚えておくことが重要である。 運動失調は、後肢（T2椎骨の尾側の脊髄病変のため）（ビデオ3）または四肢全て（T2椎骨の頭蓋の脊髄病変のため）（ビデオ4）に影響を与える可能性がある。,
Cerebellar ataxia (Videos 5 and 6) is caused by disorders of the cerebellum or, more rarely, lesions that selectively affect the spino-cerebellar tracts., このタイプの運動失調は、しばしば遠視（歩行の延長された延長期段階）として現れる、結果として起こる障害を伴う運動の力および範囲を調節することができないことを特徴とする。 このタイプの運動失調は、しばしば、広範な姿勢および意思振戦などの他の小脳症状と関連している。 小脳運動失調は、固有受容性運動失調とは異なり、麻痺とは関連していない。,
Vestibular ataxia (Video 7) associated with unilateral vestibular lesions is characterized by a tendency to sheer, fall or roll to one side (usually ipsilateral to that of the lesion)., このタイプの運動失調は、頭部の傾き、自発眼振、位置斜視および円で回る傾向などの他の前庭症状と関連している。 末梢両側前庭障害の場合、動物は両側のバランスの喪失および一方の側から他方の側への頭部の動きを伴う対称性運動失調を発症する。 調整の欠陥を示すためには、動物が階段の飛行を上下に歩かせることが有用であり得る（ビデオ8）。, 運動失調を有する動物は、通常、動きの不完全な制御が動物を落下させる可能性がある階段を下降するより顕著な問題を有する。
麻痺/麻痺
麻痺は自発的な運動機能の部分的な喪失。, 麻痺（または–plegia）は、この機能の完全な喪失である。 したがって、麻痺および麻痺は、同じタイプの欠陥（運動欠損または下行機能の欠陥）を定義する二つの用語であり、定量的な用語のみが異なる。 麻痺は、必ずしも不可逆的ではないが、麻痺よりも重度の状態である。,
麻痺はさまざまな重症度のものであり、歩行（運動障害にもかかわらず、動物が四肢上に立って自律的に歩くことができる場合）と非歩行（動物が立って歩くことができるようにするためにサポートされなければならない場合）に区別することができる。いくつかのステップでの試み）。 これらの後者のケースでは、最小限の自発的な運動活動の証拠を検出するために、動物を外に連れて行き、容易に置き、それを正しくサポートすることが, これにより、重度の麻痺を麻痺と区別することができ、有用な予後情報を提供する。
どの四肢が運動障害の影響を受けるかを定義するために、さまざまな用語が使用されています：単麻痺/単麻痺（単一肢）（ビデオ9）、対麻痺/対麻痺（両方の後肢）（ビデオ10）、片麻痺/片麻痺（同じ側の前肢と後肢）、（ビデオ11）四肢麻痺/四肢麻痺（すべての四肢麻痺）（ビデオ12および13）。, 麻痺-麻痺には、上部運動ニューロンの機能不全によって引き起こされる痙性麻痺-麻痺の二つのタイプがあります（Fig. 図4)(ビデオ14)、および弛緩性麻痺/麻痺、下部運動ニューロンの機能不全によって引き起こされるタイプ(Fig. 5）（ビデオ15）。
図。 図4., id=”e3a593db32″>
This occurs because the upper motor neurones have a modulating effect on the lower motor neurones which, among other functions, maintain muscle tone., 上部運動ニューロンの病変は、下部運動ニューロンへの変調入力の欠損を引き起こし、したがって、上部制御からこれらの後者を”解放”する。 この効果は、筋肉および痙性の結果としての高張性を伴う、より低い運動ニューロンの無秩序な募集である。 対照的に、病変が下部の運動ニューロンに影響を与える場合、筋肉の緊張を維持するために最初に責任があるニューロンが損傷しているため、弛緩性麻痺/, すでに述べたように、脊髄を含む歩行異常のほとんどは、上昇および下降する脊髄路の近傍（ビデオ）のために、混合型（感覚および運動）である。
多発性神経障害などの末梢神経系の病変を有する動物では、遠心性運動成分が特に影響を受け、非常に重度の運動欠, これらのケースは通常より低い運動ニューロンシステムが影響を受けるので、減らされた筋肉調子および強さの麻痺（”弱さ”）またはまひ状態として記述され 末梢神経系障害による麻痺の典型的な徴候は、運動不耐性（ビデオ17）であり、通常は特定の努力を伴わない作業を行うことができないことを特徴とす この場合、歩行はほぼ正常に開始するが、急速に変化し、ますます短いストライドによって特徴付けられるようになる。, さらに、動物は関節低下および過屈折、自重を支えることができないこと、震えおよび息切れを発症し、地面に横たわって休息する必要がある。
脊髄の中等度の実体の病変は、上昇する固有受容神経束および下行運動神経束の隣接を考えると、付随する麻痺および固有受容性運動失調を伴う混合歩行障害を引き起こすことを覚えておくべきである。,
跛行（ビデオ18）の存在は、通常、整形外科的な問題を示唆しているが、四肢に神経を生じさせる神経根（例えば、椎間板の横方向の押し出しまたは神経鞘の新生物）を含む神経学的病理によっても引き起こされる可能性がある。 このタイプのリンピングは”神経根の署名”と呼ばれます。,
Ataxia and paresis are signs of dysfunction of given structures of the nervous system., これを考慮して、歩行変化の発見は、病変の部位を同定するために、神経学的検査中に見つかった他の徴候と共に評価されなければならない。 この病変の解剖学的局在化に基づいて、すべての臨床的鑑別診断が仮説され、その結果として適切な診断プロトコルが策定される。
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