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アルドステロン機能

アルドステロンの主な機能は、ネフロンおよび収集管の遠位尿細管の後者の部分内の再吸収を増加させることである。 この場所で特異的に働くとき、ホルモンは遠位尿細管の膜上のミネラルコルチコイド受容体に結合する。 結合すると、遠位尿細管膜透過性が増加する。 これにより、カリウムとナトリウムが通過しやすくなります。 アルドステロンはまた、収集管内の水素イオン分泌のメカニズムを活性化する。, これは血漿のpHを調節し、したがって酸-塩基バランスにおいて重要である。 またより多くの水がnephronによってボディに再吸収されるというアルドステロンに脳下垂体からantidiureticホルモンに於いてのそれ以上の役割が（vasopressinかADH）解放 但し、アルドステロンは総水再吸収のおよそ3%だけに影響を与えます。 従って激しい失血のセービングの測定よりもむしろ血の容積の小さく、規則的な変更のためにより適切である微調整のメカニズムであると考慮され,

RAASにおけるアルドステロン

レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系またはRAASは、様々なホルモンからなる単一の経路を介して血圧を調節する。 これらのホルモン–レニン、アンギオテンシンおよびアルドステロン–は血管収縮に責任がある酵素を作り出し、腎臓の分泌そして排泄物を調整するため RAASはRASまたはrenin-angiotensinシステムの横で必要な時はいつでも急速に血圧を制御するために働きます。,

レニンまたはアンギオテンシノゲナーゼは、腎臓によって産生される酵素であり、腎臓によって産生されるホルモンであり、体内の体液レベルが低下すると放出される。 血液量減少は、脱水、低水分摂取、長期の下痢または嘔吐、失血、および全身感染によって引き起こされ得る。 腎臓はレニンを放出するために合図を必要とする。 これは中心および主要な動脈の壁の専門にされた圧受容体の細胞から送られるシグナルに答える自律神経系によって与えられます。, 圧力受容体には、高圧と低圧の二つのタイプがあります。 それらは、動脈、静脈または心筋における伸張のレベルを検出する。 前者は大動脈弓および頸動脈に位置する。 肺動脈、より大きな静脈、および心筋における後者。 圧受容体が血液量の低下に気付くと、レニンが放出される。 レニンはアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシノーゲンIに変換する

アンジオテンシノーゲンは前駆体タンパク質であり、肝臓で製造される。 レニンの存在下では、アンギオテンシノーゲンは、さらに別の前駆体であるアンギオテンシンIに変換される。, 最終的な形態、またはアンギオテンシンIIを産生するためには、アンギオテンシン変換酵素またはACEと呼ばれる肺によって産生される別の酵素が必 のエースのみなさんに、ACE阻害剤で人気の薬の制御に使用される慢性高血圧です。 この酵素を阻害することによって、血管は弛緩し（下の画像を参照）、血圧は危険なレベルに達しません。 一つのACEが放出され、アンギオテンシンIはアンギオテンシンIIに変換される。,

アンジオテンシンIIは、血管壁に直接影響を与え、血管壁を収縮させ、血圧を上げます。 また、血液は、心臓、腎臓、肺などの最も重要な臓器に利用可能であることを保証します。 腎臓では、アンギオテンシンIIは各ネフロンに血を供給する細動脈を収縮させます。, 求心性または供給細動脈は少し収縮し、遠心性または出る細動脈ははるかに収縮する。 これにより、これらの血管間の血液がバックアップされ、連続的な圧力がなければイオン、水、および他の分子の交換がネフロン内で起こることができないため、重要なメカニズムである。

血管の筋肉に対するその効果に加えて、アンジオテンシンはまた、ネフロン内のナトリウムの再吸収速度を増加させる。 ナトリウムの濃度の増加は、水の濃度の増加を引き付ける。, より多くのナトリウムを血液中に再吸収することによって、ネフロンは自動的により多くの水を再吸収し、血液量を増加させる。

アンジオテンシンIIはまた、副腎皮質からのアルドステロンの放出のための信号を送る。 アルドステロンはさらにナトリウムの再吸収を可能にすることによって循環系に再吸収される水の容積を高めます。 さらに、アルドステロンおよびアンギオテンシンIIは両方後部脳下垂体腺からの反利尿のホルモンの解放のための信号を送ります（ADHかvasopressin）。 その名前の一つが示唆するように、ADHは昇圧剤または血管収縮剤である。, それはまた次に示すようにネフロンの水再吸収を高めます。

アルドステロン対ADH

アルドステロンと抗利尿ホルモンの両方が体内の水分量を増加させるために分泌されるホルモンであり、両方が遠位の複雑な尿細管で作用し、ネフロンの尿細管を集めると、これは類似点が終わるところです。

ADHは、脂溶性で速効性のペプチドホルモンである。, アルドステロンは親油性、わずかにより遅い働く（しかし長続きがする）ステロイドホルモン、よりとりわけ副腎皮質ホルモンです。

アルドステロンは副腎から総合され、解放されます;ADHのprohormoneの形態は視床下部で作り出されますが、脳下垂体から解放されます。 アルドステロンはまた透磁率の増加によって水をまくためにADHはこれらの膜を透過性にさせるが、nephronのtubulesの膜を渡るナトリウムの分子の動きに, これはアルドステロンが浸透圧を高め、ADHが水分子がこの変更に答えるようにすることを意味します。

圧反射

血圧レベルが上昇すると、高圧受容体は脳に信号を送り、心拍数を低下させ、血管を拡張する。 失神症のような循環系からの血液量減少または突然の流体のシャントが起こると、肺動脈、大静脈、および心房および心室壁の低圧受容体は逆である。, それらは高い心拍数および血管収縮で起因する頭脳に信号を送ります。 これらの反応の両方が圧反射と呼ばれています。 圧受容体の位置に応じて、信号は神経に沿って移動し、延髄で終わる。

血圧を下げるために、延髄は副交感神経を活性化して心拍出量を減少させる。 これはより遅い心拍数およびより少なく率直な心筋収縮によって起こります。, 同時に、延髄は血管壁を弛緩させる交感神経に抑制シグナルを送り、血管拡張を引き起こす。 この膨張は減らされた血圧をもたらす血の同量のためのより大きいスペースを意味します。

血圧を高めるために、髄質は心拍数および心拍出量を高める心筋収縮の強さを高める共鳴した神経を活動化させます。 副交感神経が阻害され、それを通して血管壁に対する弛緩効果が除去され、血管が収縮する。, これは循環系内のより小さいスペースに血の高出力を押し、血管内圧力を高めます。

血圧の上昇および下降におけるアドレナリン受容体の役割

圧受容体が血液量減少を示すとき、他のメカニズムも働いている。 これらはRAASより大きい効果をもたらし、圧力が正常範囲からよく浸るか、または上がるとき効果に入る。, 例えば、主要な失血の場合に出血性ショックを引き起こすステップを以下に示す。 低い血の容積が糸球体の圧力を維持し、従ってすべてのろ過に終止符を打つ無力による腎不全をいかにもたらすか注意して下さい。

アドレナリンは、神経伝達物質ノルアドレナリンとともに副腎（髄質）の異なる領域から放出される。 これらは血圧を上げるためにアルファおよびベータ効果を作成, Αとβの両方のアドレナリン受容体は、1と2の二つのグループで構成されています。 Α-1-アドレナリン受容体アゴニストは末梢血管のα-1受容体に結合し、筋肉を収縮させ、血液をより重要な器官および系に分流させる。 アゴニストは、受容体と接触したときに化学応答を開始する生成物である。 Α-2-アドレナリン受容体アゴニストはα-2受容体に結合し、ノルエピネフリン（ノルアドレナリン）放出を阻害する。 したがって、alpha-1関数とは逆の効果があります。, Β-1-アドレナリン受容体作動薬は心筋に影響を与え、補助頻脈および収縮性を生じるが、RAASサイクルを開始するレニンを放出するようにも作用する。 Β-2-アドレナリン受容体受容体は、酸素処理を増加させるために重要な臓器の血管だけでなく、気道を拡張します。 ベータ2細道はまたブドウ糖の生産を高め、骨格筋がはるかに強力に引き締まるようにします。

アルドステロン産生

副腎は腎臓の上に位置し、腎上腺とも呼ばれます。, それらはボディの範囲内の化学メッセンジャーとして機能するいろいろ内分泌のホルモンを作り出します。 アルドステロンは、表面のすぐ下にある副腎皮質の糸球体帯で産生されます。 アルドステロン生産に要する酵素とアルドステロン合成酵素. アルドステロンの生産に必要なアルドステロンのシンターゼおよび他のどの酵素の生来の不足も低ナトリウム血症および高カリウム血症の原因と これはアルドステロンが主にボディ内のナトリウムそしてカリウムの正しいレベルを維持することを示します

アルドステロンのも, ホルモンが基づく脂質であることは重要です従って容易そして急速に受容器の細胞のリン脂質膜を書き入れてもいいです。 の相互作用のコレステロールの酵素で多くのニューロステロイドを発見した。 ステロイドホルモンまたはコルチコステロイドは、機能に応じてミネラルコルチコイド（アルドステロン）、グルココルチコイド（コルチゾール）、および性コルチコイド（エストロゲン、プロゲステロン、アンドロゲン）に分類される。 画像は、副腎によって生成される化学物質の範囲とその場所を明確に示しています。, 右上には、小さなボックスは、腎臓の上に副腎の位置を示しています。

ミネラルコルチコイドとは何ですか？

アルドステロンはミネラルコルチコイドであり、その作用はミネラルレベルの維持に関与していることを意味する。 活動化させたとき、アルドステロンはボディに戻ってイオンおよび水の再吸収を高め、排泄システムをとばせる特定のmineralocorticoid応答の要素(MREs)に結合します。, これは、細胞外液の増加、より高い血圧、および体内のカリウムレベルの低下につながります。 アルドステロンは少量の水にしか責任がないので、短期の非常に高いですか低血圧への貢献は最低ですが、ミネラル塩および水バランスの一貫した長期行為は重大です。 この重要な役割は、副腎疾患に苦しむ人々の症状に見ることができます。

高アルドステロン症

副腎によるアルドステロンの過剰産生は、一次または二次として分類される。, 両副腎における原発性高アルドステロン症は、両側副腎過形成またはConn症候群（副腎腫瘍）のいずれかによるものであり、まれである。 片側原発性副腎過形成は、家族性の遺伝性の形態と同様に、さらにまれである。

二次性高アルドステロン症は、主要な形態よりも一般的であるが、依然として世界人口のかなりの割合に影響を及ぼさない。, それは頻繁に正常な血の容積の前で腎臓に低い血の灌流をもたらす腎臓動脈の浮腫、レニン作り出す腫瘍、腹水および狭窄症の結果であるRAASシステムで活動亢進によって引き起こされます。

原発性高アルドステロン症（または原発性アルドステロン症）の症状はほとんどありませんが、高血圧、低カリウム血症、および低マグネシウム血 二次hyperaldosteronismの徴候はカリウムのasymptomaticから上げられた血圧そして低レベルに同様に広がります。, しばしば他の病気と混同されるより一般化された症状は、疲労、頭痛、多尿症、多飲症、および代謝性アルカローシスである。 アルドステロンにレニンの比率の(ARR)の血しょうテストが二次hyperaldosteronismから第一次を区別するのに使用されています。

低カリウム血症は、ネフロンにおけるナトリウム再吸収の増加の結果であり、アルドステロンホルモンによって引き起こされ、そうすることで体内 ナトリウムが再吸収されると、カリウムが排泄される。, マグネシウムのレベルはボディ内の電解物のバランスが通常共依存しているので低い場合もあります。 低カリウムが伴うことが低カルシウムやマグネシウムです。

低アルドステロン症

低アルドステロン症は、アルドステロン欠乏症のために起こる同様にまれな病気である。 この欠乏は、血液中のレニンの付随するレベルであるヒポレニン血症または高レニン血症低アルドステロン症に分類される。 この病気に苦しんでいる少数の人々は、通常、腎臓患者、糖尿病患者または重病です。, 他の危険率は鉛中毒および中心の薬物を含んでいます。

低アルドステロン症の結果である長期の高カリウム血症は、筋肉収縮にカリウムが必要であるため、筋肉に直接的な影響を及ぼす。 従って低いアルドステロンの徴候は心臓の動悸、筋肉弱さおよび不規則な心拍を含んでいます。 他のものは、吐き気や血圧の制御が困難な変動です。

血圧薬

高血圧薬は、異なるクラスに分類されます。, 血圧の薬物がRAASと同じ地域の一つ以上で働くので、次のクラスの一般的な働きはこの記事である時点で論議されました。

ACE阻害剤

アンジオテンシン変換酵素阻害剤は、RAASの主要成分であるアンジオテンシンのレベルを抑制する。 アンジオテンシンの低レベルはより少ない血管収縮を意味します。 ACE阻害剤は催奇形性であり、この薬を服用している妊婦の胎児はまた、低血圧、ならびに高カリウム血症および腎不全を経験することを意味する。,

Β遮断薬

心拍出量を減少させることにより、血圧が低下する。 ベータ遮断薬は、心臓が鼓動する速度および心筋収縮の強さを低下させる。 ベータ遮断薬は、毎分30回の拍動の非常に遅い心拍（徐脈）を引き起こすことで知られており、患者は注意深く監視されなければならない。

アンジオテンシンII受容体遮断薬

アンジオテンシンII受容体遮断薬（ARBs）はまた、ACE阻害剤群と非常に類似した方法でRAASに作用する。, ACE阻害剤とARBの違いは、前者がアンジオテンシンIのIIへの変換を停止するアンジオテンシンII産生の主要成分を制限することであり、後者は最終生成物が血管受容体に結合するのを止めることである。 これら二つのグループの効果は、本質的に、同じです。 しかし、ACE阻害剤の寿命とそれらを置き換える製薬会社の不本意は、両者のどちらがより良い選択であるかについて多くの議論を作り出しています。,

Diuretics

血圧がhypervolemiaのために高いとき、通常肥満、圧力、電解物の不均衡、身体活動の低水準、慢性のアルコール消費、心臓病および腎臓問題による、diureticsはナトリウムの排泄によって余分な液体を取除くことができます。 これを行い、特定の副作用を避けるために、特定のグループはさまざまなレベルで働きます。 これは、ネフロンの異なる部分における三つの主要なグループの行動が示されている下の写真に示されています。,

三つの主要なグループは、チアジド利尿薬、カリウム温存利尿薬、およびループ利尿薬です。 Thiazide diureticsはnephronのナトリウムおよび塩化物イオンreabsorptionを早く禁じます（遠位複雑なtubuleの近位区分で）しかし更に、管状の膜を渡る塩の道を可能にするイオンcotransporter蛋白質のアルドステロンの影響が部分的に原因で、この効果は幾分償われます。, この補償は近位区分のナトリウム減少の効果を打ち消す十分ではないですが、低いカリウムのレベルをもたらします。

カリウム温存利尿薬、第二のグループは、チアジド利尿薬を処方した患者で経験した低カリウム血症に答えて開発されました。 これらの薬剤は、主に影響とのバランスのナトリウム-塩化 よりナトリウム（水）に送信されultrafiltrateカリウムが残っています。 したがって、これらの薬物は、高カリウム血症を引き起こす可能性がある。

最後のグループはループ利尿薬で構成されています。, これらは、ネフロンの長さに沿って、Henléのループの終わり（したがって名前）および近位複雑な尿細管の前に非常に早く作用する。 このタイプの利尿はナトリウムおよび塩化物イオン再吸収を減速するか、または停止するためにcotransporter蛋白質への結合します。 これはthiazidesのメカニズムに非常に類似していますが、tubuleの平均のループdiureticsに沿う効果の早い手始めははるかに有効です。, その結果、チアジドは、比較的良好な腎機能を有する人々の高血圧を管理するために使用される;ループ利尿薬は、低腎機能および低濾過率を有する患者

血管拡張剤

髄腔の血管運動中心を介して、または血管の平滑筋に直接、血管拡張剤は血管内腔のサイズを増加させ、血液が循環し、血圧を下げることができるより大きな空間を作り出す。, 血管拡張薬は高血圧の一次療法ではなく、他の血圧低下薬と組み合わせて使用されます。 彼らはまた、心臓への血液供給を増加させるように、血管拡張剤は、主に心臓患者のために使用されています。

組み合わせたアルファおよびベータ遮断薬

アルファおよびベータ二重受容体遮断薬またはアルファベータアドレナリン遮断薬は、二重の機能を有する。 アルファ遮断薬として、それらは血管の平滑筋を弛緩させる。 Β遮断薬として、それらは心拍数を遅らせ、心筋収縮の強度を低下させる。, この二重機構は、血圧が低すぎると突然立ったり失神したりするとめまいを引き起こす可能性があります。