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중추수면무호흡증 증후군

지식의 정상적인 환기 제어 메커니즘을 이해하는 것이 중요 이상의 중추수면무호흡증 환자. 정상적인 환기는 좁은 범위 내에서 동맥 산소(PaO2)와 이산화탄소(PaCO2)의 수준을 유지하도록 엄격하게 규제됩니다. 이를 위해서는 피드백 루프를 포함하는 말초 및 중앙 chemoreceptors,intrapulmonary 미주,수용체의 호흡기 제어 센터에서는 두뇌,줄기 및 호흡 근육이다.,

은 깨어있는 동안,신호에 대뇌의 영역에 영향을 미치는 호흡,메커니즘을 불리는 행동을 제어합니다. 폐 기계 수용체와 행동 또는 깨어있는 자극을 포함하는 많은 비 화학적 자극이이 현상을 조절하는 것으로 알려져 있습니다. 수면 중에는 행동 제어가 상실되고 화학 제어는 환기를 조절하는 주요 메커니즘이며 PaCO2 는 환기를위한 주요 자극입니다., 중추수면무호흡증이 가장 많이 본 동안 비급속안구운동(NREM)잠을 때,행동에 영향이 적어도,followed by rapid eye movement(REM)sleep,는 동안 완전히 깨어있는 사람은 적어도 가능성이 매니페스트니다. 이러한 변화에도 불구하고 수면 중 인공 호흡 조절은 깨어있는 동안과 유사하게 유지됩니다.

잠을 특징으로 상승이 동맥 이산화탄소 긴장(PaCO2)그리고 높은 PaCO2 무호흡 임계값 PaCO2 아래는 가사가 발생합니다. Paco2 의 감소는 paco2 세트 포인트 아래의 단지 몇 mm Hg 가 무호흡을 초래할 수 있습니다., 중앙 무호흡 사건은 일반적으로 웨이크와 수면 사이의 전환 중에 발생하며,PaCO2 설정 점이 조정되는 기간입니다.

두 가지 유형의 pathophysiologic 현상을 일으킬 수 있는 중추수면무호흡증 증후군:1)인공 호흡기 또는 불안정성 2)우울증의 뇌간 호흡 센터 또는 chemoreceptors.

인공 호흡 불안정성은 CSB-CSA,고고도 주기적 호흡 및 아마도 일차 중앙 수면 무호흡증 뒤에있는 메커니즘입니다. 피드백 루프에 의해 조절되는 모든 시스템과 마찬가지로 호흡기 시스템은 불안정성에 취약합니다., 의 발생과 불후의 환기 불안정성에서 발병의 중추수면무호흡증 환자에게 시각화 할 수 있습의 컨텍스트에서 루프 증가,엔지니어링 설명하는 용어의 전반적인 이익한 시스템에 의해 통제 피드백 루프가 있습니다.

는 시스템으로 높은 반복을 얻을 신속하게 대처하고 강렬 트리거에는 반면,저렴한 루프를 얻 시스템 응답은 더 점진적으로 약하게 유지됩니다. 루프 게인은 컨트롤러 게인 및 플랜트 게인의 영향을받습니다. 컨트롤러 이득은 주어진 교란에 대한 반응의 정도를 나타내는 반면 플랜트 이득은 응답의 효율성을 반영합니다., 호흡기 시스템에서 컨트롤러 이득은 화학 반응성으로 나타나는 반면 식물 이득은 이산화탄소를 제거하기위한 주어진 분 환기의 효과입니다.

의 개념을 반복을 얻을 설명할 수 있습 방법에 의해 온도 제어식 에어컨 유지 관리실 내의 온도 좁은 범위에 해당합니다. 사소한 온도 변화는 민감한 온도 조절기를 트리거하여 에어컨을 켜거나 끕니다. 온도 조절기가 실내 온도의 변화에 반응하는 정도는 컨트롤러 게인을 나타냅니다., 식물 이득은 시스템에 대한 응답의 효과,에어컨의 냉각 효과의 결과로 실내의 온도 변화를 나타냅니다. 시스템은 높은 식물을 얻을 수 있는 강력한 에어 컨디셔너나 더 작은 객실,냉각 결과 빠른 대응 및 더 큰 가능성을의 오버사합니다.

루프 이득은 교란/교란 자체에 대한 응답으로 정의됩니다., 에 온도 통제되는 에어 컨디셔너 시스템으로 높은 반복을 얻을,작은 증가 상온에서 빠르게 결과에서 냉각될 수 있는 오버슈트를 위한 범위는 온도 설정,곧 일으키는 에어컨을 꺼집니다. 이러한 시스템은 에어컨이 자주 켜지고 꺼지고 실내가 온도의 스윙을 경험하면서 상대적으로 불안정 할 것입니다.

시스템에서의 환기 규정,컨트롤러 얻은 정도의 환기 응답을 지정된 변경에 과탄산증 또는 저산소증과 중재에 의해 chemoreceptors., 식물 이득은 동맥 산소 및 이산화탄소 긴장에 대한 인공 호흡 반응의 효과로 표현됩니다. 환자의 경우에는 낮은 죽은 공간,낮은 대사율,낮은 기능적인 잔류 수용량,또는 높은 PaCO2,의 효과를 환기 변화가 더 표시한 결과,높은 식물을 얻을 수 있다.

인공 호흡 시스템의 경우 루프 게인은 아래 이미지에서 입증 된대로 정의 할 수 있습니다.

호흡 불안정성을 결정하는 루프 게인의 역할., 는)경우 루프 이득이 1 보다 작은 경향에 대해 오버슈트의 조정에 응답하여 가사나 테이 줄어들며 환기를 반환하는 꾸준한 패턴이다. B)때리는 반복 이익보다 크거나 같은 1,활발한 반응하는 호흡기 결과 장애에서 지속적인 진동이트 및 수정 결과로,불안정한 주기적인 호흡 패턴이다. 폐쇄성 및 중앙 수면 무호흡증의 백색 DP 병인에서 적응. 오전 J Respir 치명타 케어 의대. 12 월 1 2005;172(11):1363-70.,

Loop gain=hyperpnea(응답이란)/무호흡증 또는 저 호흡(소요)

경우 루프 이득이 1 보다 작은 반응을 무호흡 또는 hypopneas 은 더 점진적이고 작은 허용,환기를 반환하는 꾸준한 패턴이다. 는 경우 루프 이득이 1 보다 큰 큰 응답을 무호흡 및 hypopneas 과 스윙의 환기 및 호흡/호흡 저하의 원인,상태의 불안정성 불릴 정기적인 호흡하고 있다., 깨어있는 동안,행동을 제어할 수 있습을 재정의 정기적인 호흡 패턴에 있는 그의 높은 루프에서 이득을 환기 시스템은 가장 분명하는 것입니다.

외에 추가 높은 반복을 얻을,지연 사이에 발생해야 한의 검출을 방해하고 작동에 대한 반응 시스템이 불안정하게 만들 수 있습니다. 이 조건이 존재에 대한 호흡기 때문에 시스템의 지연 사이에서 변경 PaCO2 폐 정맥스 시스템과 탐지의 변화에서 경체 및 brainstem., 장시간 순환 시간은 일부 환자에서 울혈성 심부전 수 있습을 강조 지연을 유발하여 불안정한 환기 조건 CSB-CSA.

의 환기 시스템은 특정 위험의 불안정성 때 휴식 PaCO2 접근 PaCO2 무호흡 임계값입니다. 의 상황에서 중 높은 이득 컨트롤러 또는 고장에서 이득 협회와 낮은 기준 PaCO2 에 가까운 무호흡 임계값,사소한 중단 시스템을 줄 수 있는 상승하는 순환 외관의 중앙 무호흡 및 hyperpneas., 환자 hypocapnia 및 심장 마비 및 그들을 오름차순으로 높은 고도는 종종 개발에 이러한 조건이 걸리기는 그들을 주기적인 호흡 패턴이다. 신뢰성을 이 개념이에서 지원하는 관찰되는 증가 죽은 공간,증가하는 흡입은 농도의 PaCO2 하거나 제공하는 증가한 기준으로 환기 acetazolamide 은,어떤 상황에서,보호에 대한 정기적인 호흡하고 있다.,

심장 마비 환자 및 중추수면무호흡증 환자는 다음을 증강 인공 호흡기 응답을 변경하에서 PaCO2 환자에 비해 심장 마비와 폐쇄수면무호흡증. 저산소증은 PaCO2 의 변화에 대한 인공 호흡 반응을 증대시키고(반응의 기울기를 증가 시킴)환기의 불안정성에 걸리기 쉽다. 에서 변경 PaCO2 수 있습니다 더 중요한 것보다 낮은 PaCO2 기 때문에 만성 간질환 환자 또는 저렴한 PaCO2 을 발생시키지 않는 증상., 환자에서 심장 마비 및 중추수면무호흡증 환자에게,증가된 환기 반응 운동하는 것으로보고되었에 비례하는 것으로 나타났의 심각성 CSB-CSA 실패,건강 주변 및 중앙 화학 수용체습니다.

중추수면무호흡증-호흡 저하의 증후군 같은 그와 관련된 마약 사용하거나 brainstem 병으로 인한 장애의 중심 호흡 패턴 센터 또는 peripheral chemoreceptors 또는 모두가 될 수 있는 더 분명하는 동안 잠을 억제의 깨어나 행동 드라이브입니다.,

호흡기”제어 센터”는 수질의 여러 영역을 포함합니다. NREM 수면 중에 호흡은 주로 화학적 자극의 영향을받는 자동 시스템에 의해 제어됩니다. REM 수면에서 모두 금지하고 흥분성의 영향에 가해지는 수질 호흡기 신경을 명시되는 불규칙한 호흡과 가끔”physiologic”중앙 무호흡.,

주요 질환의 중앙 신경계 등 뇌수막염이나 출혈 및 종양이나 스트로크를 포함하는 brainstem 발생할 수 있습니다 ataxic 호흡 패턴라고 하는 비오 호흡. 비오 패턴이 불규칙할 수 있습 없이 모든 유형의 주기 또는 그것으로 구성될 수 있습의 실행의 비슷한 크기의 호흡을 교대로 중앙 무호흡,시연으로 이미지의 아래에 있다.

이 검사 보여 중추수면무호흡증 및 비오 호흡은 환자에서 받는 장기 모르핀에 대한 만성 고통입니다., 비오 패턴이 불규칙할 수 있습 없이 모든 유형의 주기,또는 그 구성할 수 있습의 실행의 비슷한 크기의 호흡을 교대로 중앙 무호흡.

마약과 같은 헤로인,모르핀,와 메타돈인 호흡을 통해 자극 opioid Mu 수용체에서 신경 세포에 위치한 이 골수 호흡기 복잡하다., 만 허용 오차를 위해 개발하고 있는 많은 중추 신경계 시스템의 효과 opioids,연구에 따르면 비정상적인 hypercapnic 및 저산소 환기 응답이 만성적인 마약 사용자,그리고 여러 보고서 보는 중추수면무호흡증 환자에서 일반적인 개인 장기 opioids. 가능성 Mu-수용을 가지는 경동맥 기관 및 기타 peripheral chemoreceptors 역할을 일으키는 더 미묘한 형태의 호흡에서 장기간의 마약 사용이 제안되었다.,

메커니즘에 대한 책임 중추수면무호흡증 및 폐쇄수면무호흡증 중복하고 환자 중심 무호흡 자주 방해 이벤트입니다. 연구에 따르면 hypopharynx 는 중앙 무호흡 사건 동안 상당히 좁아 질 수 있습니다. 정상 동안 영감을,신경 방전을 발생해 다이어프램를 위한 기도는 근육을 경직 및을 넓히고 인두를 유지 열려 있습니다. 횡격막과 상부기도 확장기 모두에서 활동 감소가 발생하면 결과는 중추 또는 폐쇄성 무호흡증 일 수 있습니다., 인두 근육의 활성화가 부족함에도 불구하고 상부기도가 열려 있으면 이벤트는 중앙 무호흡증이 될 것입니다. 경기도 폐쇄하는 동안 중앙 수면 무호흡증 및 횡격막 활동을 다시 시작하기 전에 인두 확장기 근육을 복원이 혼합된 가사 결과입니다.

따라서,민감성을 위도 붕괴는지 여부를 판단할 수 있는 중앙 또는 폐쇄성 무호흡으로 발생할 사이클링으로 인해 환기를 불안정하게 만듭니다., 연속 양기도 압력(CPAP)의 도입으로 폐쇄성 무호흡증을 Cheyne-Stokes 호흡 패턴으로 전환시키는 것이이 현상의 한 예입니다. 아래 이미지를 참조하십시오.

폐쇄수면무호흡증(OSA):이 검사 보여 줍니다 전형적인 hypopneas 에서 발생하는 OSA 하기 전에 지속적인 긍정적인 기도 압력을 적정. OSA 에서는 공기 흐름이 없거나 감소하지만 통풍 노력은 지속됩니다.,
호텔 스톡스:이 검사를 나타냅 호텔 스톡 호흡을 발생한 이후 지속적인 긍정적인 기도 압력을 적정 OSA 에서 같은 환자에서는 이전의 미디어 파일입니다. Cheyne Stokes 호흡은 고전적인 crescendo-decrescendo 호흡 패턴을 가지고 있습니다.

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