-1 에 해친 사람들에 의해 침입하는 면역 체계로 알려져 있는 세포는 T 림프구,납치들의 분자기계 더 많은,자신의 그를 파괴하는 호스트 세포가 감염된 사람을 더 쉽게 다른 치명적인 질병이 있습니다. 그러나 T 림프구는 완전한 앉아있는 오리가 아닙니다. 그들의 안티 바이러스 방어 메커니즘 중 복제 할 수있는 HIV-1 의 능력을 차단하는 능력을 가지고 APOBEC3s 로 알려진 단백질의 클래스입니다., 지 않은 놀랍게도,그러나,HIV-1 에는 카운터 방어 메커니즘–라는 단백질 Vif 는다는 T 림프구로 파괴 자신의 APOBEC3.
의심 차등 대한 감수성 HIV-1 될 수 있습과 관련된 유전자 변형에서 이 시스템의 연구 팀에 의해 주도 박사과정 학생 에릭 Refsland 및 루벤스 해리스 대학의 의과학대학 의과 대학을했다입니다. 첫째,연구자들은 hiv-1 감염이 APOBEC3 의 한 종류 인 APOBEC3H 의 생산을 향상 시킨다는 것을 발견했습니다., 다음을 사용하여,실험적인 기법으로 알려진 분리의 기능 mutagenesis,그들이 발견되는 다른 사람들은 서로 다른 강점/효능 APOBEC3H,일부 단백질 표현 안정적으로 그리고 다른 사람이 본질적으로 불안정합니다. 안정적인 변화,연구 발견할 수 있었을 성공적으로 제한 HIV-1 의 능력을 복제하면 감염 바이러스가 약한 버전의 Vif-하지만 HIV-1 바이러스는 강력한 Vif.
“이 작업은 바이러스와 호스트 간의 경쟁이 여전히 진행되고 있음을 보여줍니다.”라고 Refsland 는 말합니다., “바이러스는 인간에서 복제 할 수있는 능력을 완전히 완성하지 못했습니다.”
이 명확한 그림의 다각적인 사이의 상호 작용 Vif 및 APOBEC3,해리스의 말에,다음 단계는 그림을 중지하는 방법 Vif 에서 비활성화하 APOBEC3 고 건강한데 주목했습니다. “VIF 가 APOBEC 과 결합하는 것을 멈추게하는 약물을 상상할 수있다”고 그는 말했다. “이것은 bonafide HIV 살해 경로이며,우리는 단지 감염된 사람에서이를 활성화시키는 영리한 방법을 고안해야합니다. 이러한 접근법은 바이러스 복제를 무기한으로 억제 할 수 있으며 심지어 치료할 수도 있습니다.”
