논평
비정상적인 혈당 여부,너무 높거나 낮고,발작을 일으킬 수 있습니다. 문제에 특히 관련된 개인 당뇨병으로 그의 혈당할 수 있는 변화의 과정을 통해 하루에,그 결과의 병발하는 질병,변 인슐린 수준,또는 다른 대사 요인입니다. 임상 연구에 따르면 고혈당증을 앓고있는 성인은 발작을 경험하는 경향이 증가합니다., 생체 내 및 시험 관내 모두에서 실험적 연구는 시냅스 전달을 지원하기 위해 역치 포도당 농도가 필요하다는 것을 시사한다. 반대로,나타나는 상승 세포 포도당과 관련된 신경 했다는 것을 나타내는 포도당의 균형이 필요하에 대한 정상적인 neurotransmission. 의 중요성을 포도당 균형이 확인되었습니다 연구에서 보여주는 혈당을 악화시키고 국소 빈혈 유도된 뇌 손상,반면에 금식을 유발 저혈당 보호에 대하여 이 신경독성., 본 연구에 의하여,Schwechter and co-workers,될 것이라고 가정의 감소 외당 개선할 수 있는 발작동에 의해 감소 신경 흥분.
첫째,Schwechter et al. 생체 내 성인 쥐의 세포 외 포도당 수준과 발작 감수성 사이의 관계를 조사했다. 그들은 가설을 테스트하는 높은 포도 proconvulsant 에 flurothyl 모델의 일반화된 발작(flurothyl 은 기체 항경련성제 유도할 수 있는 발작으로 흡입)., 혈당 유도는 두 가지 방법으로(a)streptozocin(배터)관리,안정적으로 생산하는 혈당 및 시뮬레이션 당뇨병;and(b)short-term 복강내 주입의 20%의 포도당을 생성하는 조건의 nonketotic 독립적인 혈당의 당뇨병이 있습니다. 결과를 비교하기 위해 잘 선택된 다양한 컨트롤이 사용되었습니다. 세 개의 그룹을 포함하는”nondiabetic 컨트롤”포함되어 있는 쥐를 주입의 배터 차량 배터리를 주사했는 쥐지 않았다고 당뇨병을 개발하며,받은 쥐 주입 없지만 그렇지 않으면 처리된 동일하게 다른 동물입니다., 최종 비교 그룹은 24 시간 빠른 결과를 보였으므로 저혈당증을 앓은 쥐로 구성되었다.
테스트 flurothyl 보여 부정적인 사이의 상관관계와 혈당 대성값 발작—와 배터리를 유도 당뇨 쥐는 데 크게 낮은 압수의 임계값보다 nondiabetic 제어합니다. 금식 한 저혈당 쥐는 역치가 가장 높았다., 을 제어하는 다른 대사 또는 호르몬 효과 결과에서 배터 주입,추가적인 쥐의 그룹을 주입하였으로 20%,포도당 30 분 전에 flurothyl 테스트,그리고 다음을 비교 했으로 식염수를 주입을 제어합니다. 다시 고혈당 쥐었다 훨씬 낮은 임계값에 대한 간 대성 flurothyl 발작,제안 혈당 자체 proconvulsant 모두에서,당뇨병과 정상적인 쥐., 또한 없는 손상을 hippocampal 신경 세포에서 볼 수 있었 실험 조건에 의해 평가 Fluro-옥과 은 얼룩이 기술,제안하는 어느 배터 또는 상승하는 포도당의 원인 구조는 신경 부상입니다.
다음으로,Schwechter 와 동료들은 체외에서 간질 활성에 대한 상승 된 세포 외 포도당의 효과를 평가했다. 조각의 entorhinal 피질–해마에 노출되었 Mg2+-무료 세포 중간의 원인,간질의 버스트는 진폭 및 주파수 측정할 수 있고 비교해서 다른 실험적인 조건입니다., 10mM 세포 외 포도당(즉,슬라이스 실험에 사용 된 통상적 인 포도당 농도)을 갖는 Mg2+가없는 배지에서 전형적인 간질 방전이 발생 하였다. 을 때의 포도당이 증가하였 20mM,간질의 버스트는 주파수 변하지 않았다;그러나,버스트 진폭이 크게 증가하는 제안이 강화된 신경을 수행합니다. 효과 반전을 때의 포도당이 다시 전환 10mM. 또한,간질의 방전에서 볼 수 있었 정상적인 뇌척수액(CSF),2mM Mg2+,plus20mM 당 솔루션입니다., 로 주의할 점을 고려 사는 거의 모든 뇌 슬라이스 전기 생리학 실험에 사용 CSF-포도당은 농도의 10mM,보다는 생리적인 농도는 가까운 5mM. 의 통상적으로 받아들여 사용하는 연습을 높이-포도당-레벨 솔루션을 기반으로 경험적 경험하는 것을 보여주는 시냅스의 생존 조각적으로 더 높은 농도(1).
이 잘 설계된 연구는 발작 역치의 감소를 보여주는 당뇨병의 여러 동물 모델로 이전 작업을 확인합니다., Schwechter 와 동료들로부터 중요한 새로운 발견은 고혈당증 자체가 proconvulsant 라는 것입니다. 상승 된 포도당은 어떻게 발작 감수성을 향상시킬 수 있습니까? 대답하여 이 중요한 질문 메커니즘에 관한 작업을 기다립니다 추가 연구로서,메커니즘을 자체에서 다루지 않은 이 보고서입니다. 그러나 저혈당이 더 높은 발작 역치와 관련이 있다는 저자의 관찰에서 해답에 대한 한 가지 단서가 수집 될 수 있습니다., 다른 연구에 따르면 칼로리를 제한함,따라서 유발 저혈당에서,간질 발생하기 쉬운 엘 마우스도를 감소 감수성 발작(2). 저혈당을 유도하는 모든 모델에서 케톤 자체가 발작 역치에 영향을 줄 수 있으므로 케톤증의 역할을 배제해야합니다(3). 더욱이,여러 다른 메커니즘은 신경 흥분성의 저혈당 및 고혈당 유발 변화를 설명 할 수있다., 또한,효과 나이의 포도당에 균형과 신경 흥분해야 합 묘사로,당뇨병을 가진 아이들을 개발하는 경향이있는 발작으로 저혈당이 아닌과 함께 혈당. 고혈당증과 발작 사이의 관계를 더 명확히하는 것 외에도 Schwechter et al. 하이라이트 사이의 링크의 대사과 신경 흥분을 강조한 위해 필요한 추가 연구에서 장기간의 효과 혈당의 다양한 측면에 두뇌 기능(4).
