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Drug-induced 조직 lupus erythematosus 에서 강직성 척추염과 관련된 infliximab

선생님,Infliximab 치료의 처리를 위한 류마치스성 관절염 및 크론병과 연관되었습의 발달과 함께 다발성 관절염,열 감응작용의 자가와 피부과 이벤트에 있는 모든 호환으로 조직 lupus erythematosus(SLE)., 이러한 증상은 항 종양 괴사 인자 α 로 치료하는 동안 유도 된 ana 의 증가 수준에 기인 한 것이다. 의 유도 자가 치료에서의 강직성 척추염으로 infliximab 설명도 하고있지만,우리의 지식은 연결된 이전의 유도는 루푸스 같은 증후군.

기준에 대한 진단의 약 유도 루푸스지 잘 설립 된,그러나 그것은 널리 사용할 수 있는 시간 사이의 관계를 처리하고 대상이 되어 왔습니다., 우리는 infliximab 로 치료 한 이전의 말초 관절 발현이없는 불응 성 강직성 척추염 환자에서 약물 유발 SLE 의 문헌에서보고 된 첫 번째 사례를 설명합니다.

65-yr-old woman 진단 교착시키는 spondylitis 에 따라 수정한 뉴욕의 기준을 임상은 물론 15 개 이상의 년,양성하 HLA-B27 및 재발하는 에피소드의 포도막염되었을 언급자 관절염의 대학 병원도 있습니다. 고용량의 NSAIDs 플러스 2g/day 의 sulphasalazine 을 3yr 으로 사용한 이전 치료는 증상을 조절하지 못했습니다., 때 sulphasalazine15mg methotrexate 매주 1 년이 있었다 약간의 개선이지만,이 치료가 마지막으로 중단 때문에 편협 있습니다. 환자의 불평 염증 낮은 허리 통증,목욕 강직성 척추염 기능 지수(BASFI)었 65/100,목욕 강직성 척추염병이 활동 지수(BASDAI)51/100,그리고 척추동성을 측정은 다음과 같다:Schöber 테스트 2m;가슴 확대 2cm;및 의 후두 벽 10cm. 말초 관절 발현은 질병 진화의 15 년 동안 결코 존재하지 않았다., 초기 평가 후,우리는 0,2,6 주에 3mg/kg 에서 infliximab 의 정맥 내 주입을 한 다음 8 주마다 투여하기로 결정했습니다. 인플 릭시 맙을 처음 주입 한 후 환자는 생화학 적 및 임상 적 매개 변수가 현저히 감소한 양호한 임상 상태였다(표 1). 에 따라 평가에서 강직성 척추염 응답을 기준(ASAS 기준),여섯 번째 주에서의 처리와 infliximab,환자의 감소 33.9%에 BASFI,68.8%에 BASDAI,57.3%visual 유사 척도(VAS)에 대한 고통과 52.5%C-reactive protein(CRP)., 마흔 여덟 시간 후에 다섯 번째 주입,환자가 병원에 입원했으로 일반적으로 불쾌,발열,근육통,급성발성 관절염과 아침의 강성이 더 1h. 피부 장애던 존재하지 않습니다. 혈 청 학적 연구 결과를 보였 ANA1/5120,anti-dsDNA38.7(일반 가치가 40),부정적인 반대로 히스톤 항체,CRP8.8mg/dl(정상적인 값을<0.8mg/dl),적혈구 침전 속도 38mm 에서 첫 번째 시간 lymphopenia 의., 약 유도 루푸스와 관련된 infliximab 진단 및 치료는 부신 피질 호르몬으로 소개되었으로,해상도의 임상 및 생화학 데이터는 동안 다음과 같은 2 주.

표 1.

infliximab 치료의 진화

. 시작. 주 2. 주 6. 주 14. 주 22. 주 24.,
ESR (mm in 1st h) 19 7 19 15 17 38
CRP (mg/dl) 1.9 0.8 0.9 0.7 2.2 8.6
ANA Neg Neg Neg Neg Neg 1/5120
Anti-dsDNA Neg Neg Neg Neg Neg Neg (38)
BASFI 65.7 43.,4
BASDAI 51.4 16
HAQ 1.50 1.38 1.13 1.0 1.0 2.25
Schöber test (cm) 2 2.,s (min) 90 30 120
VAS pain (100 mm scale) 75 55 32 35 36 80
PGA disease (100 mm scale) 70 50 40 40 30 70
DGA disease (100 mm scale) 80 47 33 38 35 93
., Start . Week 2 . Week 6 . Week 14 . Week 22 . Week 24 .
ESR (mm in 1st h) 19 7 19 15 17 38
CRP (mg/dl) 1.9 0.8 0.9 0.7 2.2 8.,6
ANA Neg Neg Neg Neg Neg 1/5120
Anti-dsDNA Neg Neg Neg Neg Neg Neg (38)
BASFI 65.7 43.4
BASDAI 51.4 16
HAQ 1.50 1.38 1.13 1.0 1.0 2.,25
Schöber test (cm) 2 2.,tiffness (min) 90 30 120
VAS pain (100 mm scale) 75 55 32 35 36 80
PGA disease (100 mm scale) 70 50 40 40 30 70
DGA disease (100 mm scale) 80 47 33 38 35 93

Weeks 0–22 of treatment, and follow-up in week 24., HAQ,건강 평가 설문지;pga,질병의 환자의 글로벌 평가;dga,질병의 의사의 글로벌 평가.나는 이것이 내가 할 수있는 유일한 방법이라고 생각한다.

infliximab 치료의 진화

. 시작. 주 2. 주 6. 주 14. 주 22. 주 24.,
ESR (mm in 1st h) 19 7 19 15 17 38
CRP (mg/dl) 1.9 0.8 0.9 0.7 2.2 8.6
ANA Neg Neg Neg Neg Neg 1/5120
Anti-dsDNA Neg Neg Neg Neg Neg Neg (38)
BASFI 65.7 43.,4
BASDAI 51.4 16
HAQ 1.50 1.38 1.13 1.0 1.0 2.25
Schöber test (cm) 2 2.,s (min) 90 30 120
VAS pain (100 mm scale) 75 55 32 35 36 80
PGA disease (100 mm scale) 70 50 40 40 30 70
DGA disease (100 mm scale) 80 47 33 38 35 93
., Start . Week 2 . Week 6 . Week 14 . Week 22 . Week 24 .
ESR (mm in 1st h) 19 7 19 15 17 38
CRP (mg/dl) 1.9 0.8 0.9 0.7 2.2 8.,6
ANA Neg Neg Neg Neg Neg 1/5120
Anti-dsDNA Neg Neg Neg Neg Neg Neg (38)
BASFI 65.7 43.4
BASDAI 51.4 16
HAQ 1.50 1.38 1.13 1.0 1.0 2.,25
Schöber test (cm) 2 2.,tiffness (min) 90 30 120
VAS pain (100 mm scale) 75 55 32 35 36 80
PGA disease (100 mm scale) 70 50 40 40 30 70
DGA disease (100 mm scale) 80 47 33 38 35 93

Weeks 0–22 of treatment, and follow-up in week 24., HAQ,건강 평가 설문지;pga,질병의 환자의 글로벌 평가;dga,질병의 의사의 글로벌 평가.

약 유도 루푸스는 잘 알려진 entity,회계 5~10%의 모든 lupus syndromes. Infliximab 치료와 관련된 루푸스 같은 증후군 환자에 있는 류마치스성 관절염을 가진 크론병,하지만 결코 이전에는 환자에서 강직성 척추염. 다섯 번째 infliximab 치료 후 48 시간 동안 환자는 다발성 관절염,ana 양성 및 림프 감소증을 나타 냈습니다., 피부과 적 사건과 항 DNA 또는 항 히스톤 항체에 대한 양성은 없었지만 명백한 시간적 관계는 약물 유발 증후군의 진단을 제안했다. 이것은 우리의 지식에 따르면,강직성 척추염 환자에서 infliximab 약물 유발 SLE 의 문헌에 설명 된 첫 번째 사례입니다.

infliximab 유도 루푸스를 설명하기 위해 몇 가지 메커니즘이 제안되었습니다. 하나의 가설은 세포 사멸 세포로부터의 세포 사멸 입자 및 항원의 증가를 제안했다. D’Auria 외., 에,최근 연구가 있는 류마치스성 관절염 환자 받기 infliximab 치료는 24-h 증가에서 플라즈마 nucleosomes 비해,발견할 수 없는 수준으로 전 infliximab 주입입니다. 이것은 SLE 에 존재하는 항체의 증가 된 생산을 설명 할 수있다. 또 다른 가설은 TNF 차단제에 의한 T-헬퍼 타입 1 응답의 억제가 SLE 로 이어지는 T-헬퍼 타입 2 응답을 선호 할 수 있다고 제안한다. 이러한 데이터를 확인하기 위해서는 인간에 대한 전향 적 연구가 필요합니다., 또 다른 가설은 b-림프구 및자가 항체 생산의 자극 및 활성화와 함께 세균 감염의 증가가 있다는 것이다.

결론적으로,약물 유발 SLE 는 인플 릭시 맙 치료와 관련된 실체이며 우리는 강직성 척추염 환자에서 그것을 발견했다.

저자는 이해 상충이 없다고 선언했다.

1

Klapman JB,Ene-Stroescu D,Becker MA,Hanauer SB. 인플 릭시 맙 요법과 관련된 루푸스 유사 증후군.

Inflamm 장 Dis
2003

;

9

:

176

-8.,

2

Stratigos AJ,Antoniou C,Stamathioudaki S,Avgerinou G,Tsega’s,Katsambas AD. 인플 릭시 맙에 의해 유발 된 원반 모양의 홍 반성 루푸스-유사 분화.

Blink Exp Dermatol
2004

;

29

:

150

-3.

3

Ferraro-Peyret C,Coury F,Tebib JG,Merciful J,Fabien N., Infliximab therapy in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis-induced specific antinuclear and antiphospholipid autoantibodies without autoimmune clinical manifestations: a two-year prospective study.

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;

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R535

–43.

4

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–23.,

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;

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-33.

6

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255

:

409

-18.쩔짤쨌짱쨘째쩍 짹쨍쨌짹쨍 쨉챨철쨌 32 짹챈 30,13 첸 쩔짙쩔징징쩔짙째챠쨉쨉()째챠째쨈쩌쩐(1688-7662 결함 폐기물 처리:sle 에서자가 항체를 유도합니까?

앤 대황 푸시
2003

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62

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1

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10

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;

61

:

358

-61.나는 이것을 할 수 없다.

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