Good Mood

기계적 힘은 결합 조직 항상성의 중요한 조절 자입니다. 우리의 최근 실험 in vivo 을 나타내는 외부적으로 적용되는 기계적 부하로 이어질 수 있는 신속하고 순차 감응작용의 뚜렷한 기질(ECM)구성 요소에서 게재하기보다는,일반화된 비후성 반응이다., 따라서,ECM 조성물은 부하의 변화에 특별히 적응 된 것으로 보인다. 기계적 스트레스를 조절할 수 있 생산의 ECM 단백질에 의해 간접적으로 자극 릴리스의 paracrine 성장 인자,또는 직접에 의해 트리거하는 세포 내 신호 전달 경로를 활성화하는 유전자입니다. 우리는 증거가 있다는 tenascin-C ECM 직접 구성 요소에 의해 규제 기계적 스트레스의 유도 그 mRNA 에서 뻗어 섬유 아세포가 급속 in vivo 및 시험관에 의존하지 않는 이전에는 단백질 합성,고지 않은 중재에 의해 요인으로 발표 매체입니다., 섬유 아세포는 그들의 ECM 에서 힘 유도 변형(균주)을 감지합니다. 연구 결과 다른 연구자들에 의해 나타내는 integrins 내 셀 매트릭스의 유착으로 행동할 수 있는’스트레인 게이지’,트리거 MAPK 및 NF-kB 경로에 변화에 대응하여 기계적 스트레스입니다. 우리의 결과를 나타내는 cytoskeletal’프리스트레스’는 중요한 mechanotransduction 일:휴식의 cytoskeleton(예를들면을 억제하여 Rho-dependent kinase)억제하는 감응작용의 tenascin-C 유전자에 의한 주기적 스트레칭하고,따라서른 속도로 무디게 만듭에 게재하는 기계 신호가 있습니다., ECM 유전자의 수준에서,우리는 tenascin-C 와 콜라겐 XII 프로모터 모두에서 정적 스트레치에 반응하는 관련 인핸서 서열을 확인했다. Tenascin-C 유전자의 경우,상이한 프로모터 요소가 순환 스트레치에 의한 유도에 관여 할 수있다. 따라서,상이한 기계적 신호는 복잡한 방식으로 별개의 ECM 유전자를 조절하는 것으로 보인다.