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부신 피질 호르몬 기능

의 주요 기능을 부신 피질 호르몬은 증가하는 재 흡수에서 후반 부분의 원위 세관의 nephron 및 덕트를 수집. 이 위치에서 구체적으로 작업 할 때 호르몬은 원위 세뇨관의 막에있는 미네랄 코르티코이드 수용체에 결합합니다. 일단 결합되면 원위 세뇨관 막 투과성이 증가합니다. 이렇게하면 칼륨과 나트륨이 통과하기가 더 쉬워집니다. 알도스테론은 또한 수집 덕트에서 수소 이온 분비 메커니즘을 활성화시킵니다., 이것은 혈장의 pH 를 조절하므로 산-염기 균형에서 중요합니다. 그것은 또한 이해는 부신 피질 호르몬은 더욱 역할에서 항이뇨호르몬(바소프레신 또는 ADH)해제 뇌하수체에서 이에 더 많은 물이 재 흡수 속으로 몸을 통해 nephron. 그러나 알도스테론은 총 물 재 흡수의 약 3%에만 영향을 미칩니다. 그러므로 간주됩 미세 조정 메커니즘에는 것이 더 적합한 작은,정기적인 변화에서 혈액 볼륨이 아닌 절약 측정에 급성혈.,

부신 피질 호르몬에 RAAS

레닌 앤지오텐신 호르몬 시스템 또는 RAAS 여 혈압을 조절한 방법의 단일 통로로 구성된 다양한 호르몬. 이 호르몬–레닌,앤지오텐신과 부신 피질 호르몬 함께 작동하도록을 생성하는 효소에 대한 책임 혈관 및 규제 분비물과 배설물에서 신장. RAAS 는 RAS 또는 renin-angiotensin 시스템과 함께 작동하여 필요할 때마다 혈압을 빠르게 제어합니다.,

레닌 또는 angiotensinogenase 는 효소 및 생산된 호르몬에 의해 신장하고 발표할 때 유체 수준에서 몸을 드롭. 체액 감소에 의해 발생할 수 있습 탈수,낮은 물 흡입,장기 또는 구토 설사,혈액 손실,조직 감염. 신장은 레닌을 방출하기 위해 큐가 필요합니다. 이것은 심장과 주요 동맥의 벽에있는 전문화 된 기압 수용체 세포에서 보낸 신호에 반응하는 자율 신경계를 통해 주어집니다., 고압 및 저압의 두 가지 유형의 기압 수용체가 있습니다. 그들은 동맥,정맥 또는 심근의 스트레칭 수준을 감지합니다. 전자는 대동맥 궁 및 경동맥에 위치합니다. 후자는 폐동맥,더 큰 정맥 및 심근에 있습니다. Baroreceptors 가 혈액량의 하락을 발견하면 레닌이 방출됩니다. Renin 은 angiotensinogen 을 angiotensin i.

Angiotensinogen 은 전구체 단백질이며 간에서 제조됩니다. 레닌의 존재 하에서,안지오텐시 노겐은 또 다른 전구체 인 안지오텐신 I 로 전환된다., 최종 형태 또는 안지오텐신 II 를 생산하기 위해서는 안지오텐신 전환 효소 또는 ACE 라고 불리는 폐에 의해 생성 된 또 다른 효소가 필요합니다. ACE 억제제는 만성 고혈압을 조절하는 데 사용되는 인기있는 약물이기 때문에 ACE 라는 용어는 익숙 할 수 있습니다. 이 효소를 억제함으로써 혈관이 이완되고(아래 이미지 참조)혈압이 위험한 수준에 도달하지 않습니다. 하나의 에이스가 방출되고 안지오텐신 I 가 안지오텐신 II 로 전환됩니다.,

앤지오텐신 II 직접 영향을 미치는 혈관,벽 죄는 그들고 그래서 혈압을 상승시키. 또한 심장,신장 및 폐와 같은 가장 중요한 기관에 혈액이 공급되도록합니다. 신장에서 안지오텐신 II 는 각 네프론에 혈액을 공급하는 동맥이 수축되도록합니다., 구 심성 또는 공급 동맥은 조금 수축합니다;원심성 또는 종료 동맥은 훨씬 더 수축합니다. 이렇게 혈액이 이러한 용기를 백업–중요한 메커니즘으로하지 않고 지속적인 압력의 교환이온,물,그리고 다른 분자 수 없 내 nephron.

혈관의 근육 조직에 미치는 영향 외에도 안지오텐신은 또한 네프론 내 나트륨의 재 흡수 속도를 증가시킵니다. 나트륨의 농도가 증가하면 물 농도가 증가합니다., 혈액에 더 많은 나트륨을 재 흡수함으로써 네프론은 자동으로 더 많은 물 을 재 흡수하여 혈액량을 증가시킵니다.

안지오텐신 II 는 또한 부신 피질에서 알도스테론 방출에 대한 신호입니다. 알도스테론은 더 많은 나트륨 재 흡수를 가능하게하여 순환계로 다시 흡수되는 물량을 증가시킵니다. 또한,알도스테론과 안지오텐신 II 는 뇌하수체 후부에서 항 이뇨 호르몬(ADH 또는 바소프레신)의 방출에 대한 신호를 보냅니다. 그 이름 중 하나가 암시 하듯이,ADH 는 혈관 수축 물질 또는 혈관 수축 물질입니다., 또한 아래 그림과 같이 네프론에서 물 재 흡수를 증가시킵니다.

부신 피질 호르몬 vs ADH

하는 동안 모두 부신 피질 호르몬과 항이뇨호르몬은 분비되는 호르몬을 증가시키기 위해 물 볼륨을 내 몸과 모두 행동의 원위 세뇨관하고 수집하는 세관의 nephron, 이것은 그들의 유사성이 끝났다.

ADH 는 지방 혐오 성 및 빠른 작용 펩타이드 호르몬입니다., 부신 피질 호르몬은 블레미쉬,약간 느리게 작업(하지만 오래 지속되는)스테로이드 호르몬,더 구체적으로 코르티코스테로이드 호르몬입니다.

부신 피질 호르몬은 모두 합성 및 아드레날린에서 발표;의 프로 호르몬의 양식 ADH 에서 생산되는 시상 하지만 발표에서는 뇌하수체. 부신 피질 호르몬 또한 영향을 미치는 움직임을 나트륨의 분자의 막 nephron 세관에 의한 증가는 그들의 투과성하는 동안,ADH 이러한 막상 투과성 물., 이것은 알도스테론이 삼투압을 증가시키고 ADH 가 물 분자가이 변화에 반응 할 수있게한다는 것을 의미합니다.

압 반사

때 혈압을 상승,고압 수용체 신호를 보내는 두뇌를 낮추는 심장을 평가하고 혈관을 넓히고. 면 체액 감소 또는 갑작스런 션트의 유동성 순환 시스템에서 발생하에서와 같이 실신 에피소드,낮은 압력에서 수용체 폐 동맥,큰 혈관,그리고 심방 및 심실 벽에 반대한다., 그들은 뇌에 신호를 보내 심장 박동과 혈관 수축이 증가합니다. 이 두 반응을 모두 baroreflex 라고합니다. Baroreceptors 의 위치에 따라,신호는 신경을 따라 여행하고 수질 oblongata 에서 종결됩니다.

혈압을 낮추기 위해 수질 oblongata 는 부교감 신경을 활성화시켜 심장 출력을 감소시킵니다. 이것은 느린 심장 박동과 덜 솔직한 심장 근육 수축을 통해 발생합니다., 동시에,수질 oblongata 는 혈관 벽을 이완시켜 혈관 확장을 일으키는 교감 신경에 억제 신호를 보냅니다. 이 팽창은 같은 양의 혈액을위한 더 큰 공간을 의미하며 혈압 감소로 이어집니다.

을 증가하는 혈압,수질을 활성화에 공감 신경을 증가시키는 마음 속도와 강도의 심근이 수축되는 높은 심장 출력됩니다. 부교감 신경은 억제되며,이를 통해 혈관벽에 대한 이완 효과가 제거되고 혈관이 수축됩니다., 이것은 혈액의 더 높은 출력을 순환계 내의 더 작은 공간으로 밀어 내고 혈관 내의 압력을 증가시킵니다.

의 역할을 아드레날린 수용체가 높고 혈압을 낮추기

기타 메커니즘에도 일 때 압 수용체 신호 체액 감소. 이것들은 RAAS 보다 더 큰 영향을 미치며 압력이 정상 범위를 벗어나거나 잘 상승 할 때 효과가 있습니다., 예를 들어 주요 혈액 손실의 경우 출혈성 쇼크로 이어지는 단계가 아래에 나와 있습니다. 참고 얼마나 낮은 혈액 볼륨 지도 신부전할 수 없기 때문에 압력을 유지하기 위해서는 사구체 및 모든 여과입니다.

아드레날린 발표에서는 다른 지역의 신선(수),과 함께 신경 전달 물질은 더욱. 이들은 혈압을 높이기 위해 알파 및 베타 효과를 만듭니다., 알파와 베타 아드레날린 수용체는 모두 1 과 2 의 두 그룹으로 구성됩니다. Alpha-1-adrenoreceptor agonists 에 바인딩하여 알파-1 수용체에서 주변의 혈관 및 원인들의 근육을 수축시키고,전철에 혈액을 더 중요한 장기와 시스템입니다. 작용제는 수용체와 접촉 할 때 화학 반응을 시작하는 생성물입니다. 알파-2-아드레날린 수용체 작용제는 알파 -2 수용체에 결합하여 노르 에피네프린(노르 아드레날린)방출을 억제합니다. 따라서 알파 -1 기능의 반대 효과가 있습니다., 베타-1-adrenoreceptor 작용제는 심근에 영향을 주어 보충 빈맥과 수축력을 생성하지만 레닌을 방출하는 작용을하여 RAAS 주기를 시작합니다. 베타-2-아드레날린 수용체 수용체는 중요한 기관의 혈관뿐만 아니라기도를 확장시켜 산소화를 증가시킵니다. 베타 -2 경로는 또한 포도당 생성을 증가시키고 골격근이 훨씬 더 강력하게 수축되도록합니다.

알도스테론 생산

부신 땀샘은 신장 위에 위치하며 상피 동맥이라고도합니다., 그들은 신체의 경계 내에서 화학적 메신저 역할을하는 다양한 내분비 호르몬을 생산합니다. 알도스테론은 표면 바로 아래에있는 부신 피질의 조나 사구체에서 생성됩니다. 알도스테론 생산에는 알도스테론 합성 효소라는 효소가 필요합니다. 선천적 결함에 부신 피질 호르몬 synthase 과 기타 필요한 효소 부신 피질 호르몬 생산으로 이어질 저 나트륨 혈증 및 혈증. 이 표시는 부신 피질 호르몬을 주로 유지하는 올바른 레벨의 나트륨 칼륨을 내 몸

또 다른 성분의 부신 피질 호르몬은 콜레스테롤이다., 수용체 세포의 인지질 막에 쉽고 빠르게 들어갈 수 있도록 호르몬이 지질 기반이되는 것이 중요합니다. 효소의 범위와 콜레스테롤의 상호 작용은 수많은 스테로이드 호르몬을 생성 할 수 있습니다. 스테로이드 호르몬이나 스테로이드로 분류되 mineralocorticoids(부신 피질 호르몬),스테로이드제제(cortisol),및 성 corticoids(에스트로겐,프로게스테론,그리고 안드로겐)에 따라 작동합니다. 그림은 부신에 의해 생성 된 화학 물질의 범위와 위치를 명확하게 묘사합니다., 오른쪽 상단의 작은 상자는 신장의 상단에있는 부신의 위치를 보여줍니다.

는 무엇입 염류 코르티코이드?

알도스테론은 미네랄 코르티코이드로 그 작용이 미네랄 수준 유지에 관여 함을 의미합니다. 활성화되면,호르몬 결합을 염류 코르티코이드의 특정 응답소(전투 식량)그들은 어디를 증가시킬 수 있 재흡수의 이온 그리고 물이 다시 몸으로 우회풋 시스템입니다., 이것은 세포 외액의 증가,더 높은 혈압 및 신체의 칼륨 수치가 낮아지는 것으로 해석됩니다. 으로 부신 피질 호르몬은 단지에 대한 책임은 소량의 물,기여도가 매우 높거나 낮은 혈압 압력 단기간에는 최소화,그러나 그것의 일관하는 장기적인 활동에 미네랄-소금과 물의 균형이 중요합니다. 이 중요한 역할은 부신 질환으로 고통받는 사람들의 증상에서 볼 수있다.

고 알도스테론 증

부신에 의한 알도스테론의 과잉 생산은 1 차 또는 2 차로 분류됩니다., 두 부신 땀샘의 원발성 고 알도스테론 증은 양측 부신 과형성 또는 콘 증후군(부신 종양)에 기인하며 드문 경우입니다. 일방적 인 일차 부신 과형성은 가족 성,유전성 형태와 마찬가지로 더 희귀합니다.

2 차 고 알도스테론 증은 1 차 형태보다 더 흔하지만 여전히 전 세계 인구의 상당한 비율에 영향을 미치지 않습니다., 그것에 의해 발생 과에서 라스 시스템은 종종의 결과를 부종,레닌 생성 종양,복수 및 협의 신동맥에 이르는 낮은 혈류로 신장에도 존재의 정상적인 혈 볼륨입니다.

1 차 고 알도스테론증(또는 1 차 알도스테론증)의 증상은 거의 없지만 고혈압,저칼륨 혈증 및 저 마그네슘 혈증으로 진행될 수 있습니다. 이차성 고 알도스테론증 증상은 무증상에서 혈압 상승 및 칼륨 수치가 낮아지는 것과 유사하게 퍼집니다., 종종 다른 질병과 혼동되는보다 일반화 된 증상은 피로,두통,다뇨증,다발성 경화증 및 대사성 알칼리증입니다. 알도스테론 대 레닌 비율(ARR)혈장 검사는 1 차 고 알도스테론증과 2 차 고 알도스테론증을 구별하는 데 사용됩니다.

Hypokalemia 결과의 증가 나트륨 재 흡수에 nephron–는 효과로 인해 발생하는 부신 피질 호르몬,그렇게 증가한 물량 이내의 몸입니다. 나트륨이 재 흡수되면 칼륨이 배설됩니다., 몸 내의 전해질의 균형이 일반적으로 공동 의존적이기 때문에 마그네슘 수치가 낮을 수 있습니다. 낮은 칼륨은 종종 낮은 칼슘과 마그네슘 수치를 동반합니다.

Hypoaldosteronism

Hypoaldosteronism 은 마찬가지로 희귀 질병으로 인해 발생하는 부신 피질 호르몬분이 포함되어 있습니다. 이 결핍은 혈중 레닌의 수반되는 수준 인 hyporeninemic 또는 hyperreninemic hypoaldosteronism 으로 분류됩니다. 이 질환으로 고통받는 소수의 사람들은 일반적으로 신장 환자,당뇨병 환자 또는 중병 환자입니다., 다른 위험 요인으로는 납 중독 및 심장 약물이 있습니다.

장기적인 혈증,의 결과 hypoaldosteronism,직접적인 효과가 있고 근육에 칼륨을 위해 필요 근육의 수축. 따라서 낮은 알도스테론 증상에는 심장 두근 거림,근육 약화 및 불규칙한 심장 박동이 포함됩니다. 다른 것들은 메스꺼움과 통제하기 어려운 혈압의 변동입니다.

혈압 약물

고혈압 약물은 다른 클래스로 분류됩니다., 일반적인 작업의는 다음과 같은 클래스에는 토론에서 어떤 시점에서 이 문으로 혈압을 약물 작업에서 하나 이상의 동일한 지역으로 RAAS.

ACE 억제제

안지오텐신 전환 효소 억제제는 RAAS 의 주요 성분 인 안지오텐신의 수준을 억제합니다. 안지오텐신의 수치가 낮 으면 혈관 수축이 적다는 것을 의미합니다. 에이스 억제물은 않았음을 의미 태아의 임신한 여자가 이 약을 복용한 경험이 낮은 혈압,뿐만 아니라,혈증과 신부전입니다.,

베타 차단제

심장 출력을 줄임으로써 혈압이 감소합니다. 베타 차단제는 심장이 뛰는 속도와 심근 수축의 강도를 낮 춥니 다. 베타 차단제에 대한 알려져있을 일으키는 매우 느리게 하(서맥)의 약 30 분당 비트와 환자는 신중하게 모니터링해야합니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제

안지오텐신 II 수용체 차단제(ARBs)는 또한 ACE 억제제 그룹과 매우 유사한 방식으로 RAAS 에 작용합니다., 의 차이는 에이스 억제제와 ARB 는 제한의 기본 성분 앤지오텐신 II 생산지의 변환 angiotensin I II,후자는 정지하고 최종 제품에 바인딩에서 혈관 수용체. 이 두 그룹의 효과는 본질적으로 동일합니다. 그러나,이의 수명 에이스 억제물과 거부감의 제약 회사들을 대체하는 많이 만들의 논쟁에 관한 두 개의 더 나은 선택입니다.,

Diuretics

때 혈압이 높으로 인해 hypervolemia,일반적으로 비만으로 인한,스트레스,불균형 전해질,낮은 수준의 신체활동,만성 알코올 소비를,심장 질환,신장 문제점,이뇨제를 제거할 수 있는 초과액을 통해 나트륨 배설이다. 이를 수행하고 특정 부작용을 피하기 위해 특정 그룹은 다양한 수준에서 작동합니다. 이것은 아래 그림에 표시된 곳에 작업의 세 가지 주요 그룹의 다른 부분에서 nephron 가 표시됩니다.,

세 가지 주요 그룹 티아 자이드 이뇨제,칼륨을 살려주는 이뇨제,와 루프를 돕고 있습니다. 티아 자이드 이뇨제를 억제하는 나트륨과 염화물 이온 재 흡수에서 초기에 nephron(근위 세그먼트의 원위 세뇨관)하지만 더 나아가서는 부분적으로의 영향으로 인해 부신 피질에서 이온 cotransporter 단백질 수 있도록 통로를 소금에 관 막,이 효과는 다소 보상합니다., 이 보상은 근위 분절의 나트륨 감소 효과를 무시하기에 충분하지 않지만 낮은 칼륨 수준으로 이어집니다.

칼륨을 살려주는 이뇨제,두 번째 그룹에서 개발되었 대답하 hypokalemia 에서 경험한 환자는 처방으로 티아 자이드 돕고 있습니다. 이 약들은 주로 나트륨과 염화물 사이의 균형에 영향을 미칩니다. 더 많은 나트륨(및 더 많은 물)이 한외 여과액으로 보내지고 칼륨이 남아 있습니다. 따라서 이러한 약물은 고칼륨 혈증을 일으킬 가능성이 있습니다.

최종 그룹은 루프 이뇨제로 구성됩니다., 이러한 행동을 아주 초기에의 길이를 따라 nephron 의 끝에서,루프의 Henlé(따라서 이름이)앞에 근위 세뇨관. 이 유형의 이뇨제는 cotransporter 단백질에 결합하여 나트륨 및 염화물 이온 재 흡수를 늦추거나 중단시킵니다. 이것은 매우 유사한 메커니즘의 티아 지지만,초기 증상의 효과를 따라 세뇨관을 의미 루프 이뇨제 훨씬 더 강력합니다., 따라서,티아 지은 사용을 관리하는 고혈압에서 사람들은 상대적으로 좋은 신장 기능;루프 이뇨제 더 나은 효력을 가진 환자에서 낮은 신장 기능이 낮 여과 요금입니다.

혈관

중 하나와 중앙 또는 지역 효과를 통해,혈관 운동의 중심뇌 또는 직접에서 부드러운 근육은 혈관,혈관의 크기를 늘리는 혈관 루멘을 만들고,더 큰 공간에는 수 혈액 순환과 혈압을 낮추기., 혈관 확장제는 고혈압의 1 차 치료법이 아니지만 다른 혈압 강하제와 함께 사용됩니다. 그들은 또한 심장에 혈액 공급을 증가 시키므로,혈관 확장제는 주로 심장 환자에게 사용됩니다.

결합한 알파와 베타 차단제

알파와 베타 듀얼 수용체 차단제 또는 알파-베타 아드레날린 차단기 이중 기능입니다. 알파 차단제로서,그들은 혈관의 평활근을 이완시킵니다. 베타 차단제로서 심장 박동을 늦추고 심근 수축의 강도를 감소시킵니다., 이 이중 메커니즘은 갑자기 서있을 때 현기증을 유발하거나 혈압이 너무 낮아지면 실신을 유발할 수 있습니다.피>