Good Mood

ZOCOR(simvastatin)지질 낮추는 에이전트 파생된 합성으로부터 발효작용 제품의 누 결과가 역효과를 보여주지 않던 후에.
경구 섭취 후,비활성 락톤 인 ZOCOR 는 상응하는 β-하이드 록시 산 형태로 가수 분해된다. 이것은 주요 산물과의 억제제 3-hydroxy-3-methylglutaryl-코엔자 A(HMG-CoA)reductase,효소 catalyzes 초과 속도 제한 단계에서의 생합성 콜레스테롤이다., 임상 연구 ZOCOR 매우 효과적인 것을 감소에 총 플라즈마 콜레스테롤(총 C),저밀도지질단백질 콜레스테롤(LDL-C),트리글리세라이드(TG),그리고 매우 저밀도지질단백질 콜레스테롤(VLDL-C)농도가 증가하고,고밀도지질단백질 콜레스테롤(HDL-C)이형 가족 및 비 가족 형태의 콜레스테롤 혈증,과 혼합 지방과잉혈을 할 때 높은 콜레스테롤 문제에 대한 원인이고 혼자 다이어트 충분했다. 표시된 반응은 2 주 이내에 보이며 최대 치료 반응은 4-6 주 내에 발생합니다., 반응은 치료를 계속하는 동안 유지됩니다. ZOCOR 로 치료가 중단되면 콜레스테롤과 지질이 전처리 수준으로 되돌아갑니다.
심바스타틴의 활성 형태는 HMG-CoA 환원 효소의 특정 억제제이며,hmg-CoA 의 메 발로 네이트로의 전환을 촉매하는 효소입니다. 기 때문에 변환의 HMG-CoA 을 mevalonate 초기 단계에서 생합성 경로는 콜레스테롤,치료과 ZOCOR 되지 않을 것을 예상하는 원인의 축적 잠재적으로 유독한 스테롤., 더하여,HMG CoA 는 또한 몸에 있는 많은 생합성 과정에서 참여하는 아세틸 CoA 에 준비되어 있 등을 맞댄 물질 대사로 변화됩니다.
에서는 동물을 연구,경구 투약 후,simvastatin 높은 선택성에 대한하는 간 실질적으로 달성 높은 농도에서 보다는 대상이 아닌 조직에. 심바스타틴은 담즙에서 약물의 후속 배설과 함께 주요 작용 부위 인 간에서 광범위한 제 1 통과 추출을 거친다. 사람에서 심바스타틴의 활성 형태의 전신 노출은 경구 투여 량의 5%미만인 것으로 밝혀졌다., 이 중 95%는 인간 혈장 단백질에 결합되어 있습니다.
에서 스칸디나비아 심바스타틴의 생존 연구(4S),에 대한 효력은 전체 사망률의 치료 ZOCOR 에 대한 중간값 5.4 년 평가에서 4,444 환자와 관상동맥 심장병(CHD)및 기준 전 C212-309mg/dL(5.5-8.0mmol/L). 이 다기관,무작위배정,이중맹검,위약 대조,연구 ZOCOR 죽음의 위험을 감소는 30%,의 관상 동맥 질환에 의해 죽음 42%고의 병원을 확인 아닌 치명적인 심근 경색으로 37%., ZOCOR 위험을 감소를 위해 겪는 심근 revascularization 절차(관상동맥 우회술 또는 경피적인 transluminal 관상 동맥 혈관 성형술)으로 37%. 당뇨병 환자에서 주요 관상 동맥 사건의 위험이 55%감소했습니다. 또한,ZOCOR 는 치명적 plus 비 치명적 뇌 혈관 사건(뇌졸중 및 일시적인 허혈성 발작)의 위험을 28%크게 감소시켰다.,
중앙에 보호구(HPS),의 효과 치료 ZOCOR 에 대한 의미의 기간은 5 년 평가에서 20,536 환자와 함께 또는없이,고지혈증,높은 위험에 있었던의 관상 동맥 심장병(CHD)기 때문에 이벤트의 당뇨병,뇌졸중의 역사나 다른 뇌혈관계 질병,주변 혈관 질병,또는 CHD. 기준선에서 33%는 LDL 수치가 116mg/dl 미만이었다;25%는 116mg/dL 과 135mg/dL 사이의 수준을 가졌다;42%는 135mg/dL 보다 큰 수준을 가졌다.,
이 다기관,무작위,이중 맹검,위약 대조 연구에서 위약과 비교하여 ZOCOR40mg/day 는 CHD 사망(18%)의 감소로 인해 총 사망률의 위험을 13%감소시켰다. ZOCOR 는 또한 주요 관상 동맥 사건(치명적이지 않은 mi 또는 CHD 사망을 포함하는 복합 종점)의 위험을 27%감소시켰다. ZOCOR 에 대한 필요성을 감소를 겪고 관상 동맥 revascularization 절차(를 포함하여 관상동맥 우회술 또는 경피적인 transluminal 관상 동맥 혈관 성형술)고 주변 장치와 다른 비-관상 동맥 revascularization 절차에 의해 30%16%로,각각합니다., ZOCOR 는 뇌졸중 위험을 25%줄였습니다. 또한 zocor 는 협심증 입원 위험을 17%줄였습니다. 위험의 중요한 동맥 사고의 주요 관트(합성의 끝점을 포함하는 중요한 동맥 사고,뇌졸중,또는 revascularization 절차)에 의해 감소에 대한 25%의 환자에서나지 않고 관상 동맥 질환을 포함하여,당뇨병 환자 및 환자와는 주변이나 뇌혈관 질환입니다., 또한,내에서 소그룹의 환자가 당뇨병,ZOCOR 의 위험을 감소를 개발하 혈관 합병증을 포함하여 주변 revascularization 절차(수술이나 혈관 성형술),하체,절단하거나 다리 궤양 21%. 위험 감소에 의해 생산 ZOCOR 모두에서 주요 관한 이벤트와 주요 관상 동맥 이벤트명과 일치에 관계 없이 환자의 나이,성별,기준 LDL-C,HDL-C,TG,apolipoprotein A-I,또는 apolipoprotein B 레벨의 존재 여부 고혈압,크레아티닌 청소율 수준을 입장 제한의 2.,3mg/dL,존재 유무의 기준 심장 혈관 약물(예:아스피린,베타 차단제,앤지오텐신 converting enzyme(ACE)억제제,또는 칼슘 채널 차단제),흡연 상태,알코올 섭취 량,또는 비만입니다. 여 5 년,32%의 환자에서는 그룹 위약을 복용했는 스타틴(외부의 연구 프로토콜),이렇게 관찰된 위험을 절감을 과소 평가의 실제 효과 simvastatin.,
자가,위약 대조 임상 연구에서 404 환자를 사용하여 정량적 관상 동맥 혈관,ZOCOR 둔화의 진행성은 관상 동맥 경화 및 감소한의 개발은 모두 새로운 병변이와 새로운 총 않는 반면,관상 동맥 경화성 병변을 꾸준히 악화 네 년 이상을 받은 환자에서 표준 관리.,
하위 분석에서 2 개의 연구를 포함하여 총 147 환자는 함께 고 중성 지방 혈증(만 유형 IV 고지혈증)시연 ZOCOR 에 복용량의 20~80mg/day 감소 TG21 39%(위약:11 13%),LDL-C23 35%(위약:+1+3%),non-HDL-C26 43%(위약:1 3%),및 제기 HDL-C9 14%(위약:3%).,
에서 또 다른 부분군 분석의 7 가진 환자 dysbetalipoproteinemia(만형 고지혈증 III),ZOCOR 에 노출량의 80mg/day 감소 LDL-C 을 포함한 중간 조밀도 단백질(IDL)51%(위약:8%)및 VLDL-C+IDL60%(위약:4%).
약리학:약물 동력학:ZOCOR 는 hmg-CoA 환원 효소의 특정 억제제이며,hmg-CoA 의 메 발로 네이트로의 전환을 촉매하는 효소입니다. 그러나,치료 용량에서,효소하지 않은 완전히 차단하도록 함으로써 생물학적으로 필요한 양의 mevalonate 을 사용할 수 있습니다., 기 때문에 변환의 HMG-CoA 을 mevalonate 초기 단계에서 생합성 경로는 콜레스테롤,치료과 ZOCOR 되지 않을 것을 예상하는 원인의 축적 잠재적으로 유독한 스테롤. 더하여,hmg CoA 는 몸에 있는 많은 생합성 과정에서 참여하는 아세틸 CoA 에 준비되어 있 등을 맞댄 물질 대사로 변화됩니다.
콜레스테롤은 모든 스테로이드 호르몬의 전구체이지만 심바스타틴은 스테로이드 생성에 대한 임상 적 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다., 심바스타틴은 담즙 쇄석술의 증가를 일으키지 않았으므로 담석의 발생률을 증가시킬 것으로 예상되지 않을 것입니다.
임상 연구:ZOCOR 는 정상 및 상승 된 LDL-C 농도를 모두 감소시키는 것으로 나타났습니다. LDL 는 VLDL 에서 형성되고 높은 친화력 LDL 수용체에 의해 우세하게 이화된다. 의 메커니즘 LDL-콜레스테롤을 낮추는 효과 ZOCOR 이 모두 포함될 수 있습의 감소 VLDL-콜레스테롤 농도와의 유도 콜레스테롤 수치가 수용체 선도하는 생산 감소 및 증가하는 이화의 LDL-C.Apo B 도 실질적으로 떨어지는 동안 처리와 ZOCOR., 이후 각 LDL 입자를 포함 하나의 분자 apo B,이후 조금 apo B 에서 발견된 다른 지 단백질이 강하게 제안하는 ZOCOR 지 않는 단순한 원인 콜레스테롤을 LDL 이지만,또한 농도를 감소 순환의 LDL 입자입니다. 또한 ZOCOR 는 HDL-C 를 증가시키고 혈장 TG 를 감소시킵니다. 이러한 변화의 결과로 총-C 대 HDL-C 및 LDL-C 대 HDL-C 의 비율이 감소된다.
atherogenesis 에서 LDL-C 의 참여는 임상 및 병리학 연구뿐만 아니라 많은 동물 실험에서 잘 문서화되었습니다., 역학 연구에 따르면 높은 total-C,LDL-C 및 apo B 가 관상 동맥 심장 질환의 위험 인자이며 높은 HDL-C 및 apo A-I 는 위험 감소와 관련이 있습니다.
4S,치료의 효력과 ZOCOR 에 전체 사망률에서 평가되었 4,444 관상 동맥 질환을 가진 환자와 기준 총 콜레스테롤 212-309mg/dL(5.5-8.0mmol/L)., 이 다기관,무작위배정,이중맹검,위약-대조 연구,환자들과 협심증과 심근 경색(MI)에서 치료를 했으로 다이어트,표준 치료와 하나 ZOCOR20-40mg 일(n=2,221)or placebo(n=2,223)중간 5.4 년입니다. 연구 과정에서 ZOCOR 를 사용한 치료는 total-C,LDL-C 및 TG 의 평균 감소가 각각 25%,35%및 10%,hdl-C 의 평균 증가가 8%로 나타났습니다. ZOCOR 는 사망 위험(그림 1)을 30%,p=0.0003(zocor 그룹에서 182 명의 사망자 대 위약 그룹에서 256 명의 사망자)감소시켰다., CHD 사망 위험은 42%,p=0.00001(111 대 189)감소했다. ZOCOR 또한 위험을 감소의 중요한 동맥 사고(CHD 죽음에 플러스 병원-확인하고 침묵하는 치명적이지 않은 경우)(그림 2)34%,p<0.00001(431 환자 대 622 환자 중 하나 또는 더 이벤트). 병원에서 확인 된 치명적이지 않은 MI 를 가질 위험은 37%감소했습니다. ZOCOR 위험을 감소를 위해 겪는 심근 revascularization 절차(관상동맥 우회술 또는 경피적인 transluminal 관상 동맥 혈관 성형술)으로 37%,p<0.,0001(252 명의 환자 대 383 명의 환자). 또한,ZOCOR 는 치명적 plus 비 치명적 뇌 혈관 사건(뇌졸중 및 일시적인 허혈성 발작)의 위험을 28%로 유의하게 감소시켰다(p=0.033,75 명의 환자 대 102 명의 환자). 비 심혈관 사망률에서 그룹간에 통계적으로 유의 한 차이는 없었다.
ZOCOR 는 기준 총 및 LDL-C 수준의 범위에서 유사한 정도로 주요 관상 동맥 사건의 위험을 감소시켰다., 죽음의 위험에 환자≥60 년의 나이 27%감소에서 환자<60 년의 나이로 37%(p<0.01 모두에서 연령 그룹). 여성 사망자가 53 명에 불과했기 때문에 여성의 사망률에 대한 ZOCOR 의 영향을 적절하게 평가할 수 없었습니다. 그러나 ZOCOR 는 주요 관상 동맥 사건을 일으킬 위험을 34%줄였습니다(p=0.012,60 명의 여성 대 하나 이상의 사건을 가진 91 명의 여성). 당뇨병 환자에서 주요 관상 동맥 사건의 위험은 55%,p=0.002(24 명의 환자 대 44 명의 환자)로 감소했다. (그림 1 과 그림 2 를 참조하십시오.,)
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높은 관상 동맥 심장병의 위험(CHD)또는 기존 관상 동맥 심장병도:HPS,의 효과 치료 ZOCOR 평가 됐다 20,536 환자와 함께 또는없이,고지혈증, 들의 높은 위험에 관상 동맥 심장병(CHD)기 때문에 이벤트의 당뇨병,뇌졸중의 역사나 다른 뇌혈관계 질병,주변 혈관 질병,또는 CHD., 이 다기관,무작위배정,이중맹검,위약 대조,연구 10,269 환자 치료 ZOCOR40mg/day 및 10,267 환자 치료를 했으로 위약에 대한 의미의 기간은 5 년입니다. 기준,6,793 환자(33%)했 LDL-C 레벨 아래 116mg/dL;5,063 환자(25%)했 수준을 사 116mg/dL135mg/dL;및 8,680 환자(42%)했 수준보다 더 큰 135mg/dL.
위약과 비교하여 ZOCOR40mg/day 로 치료하면 CHD 사망의 18%감소(p=0.0003)로 인해 총 사망 위험이 13%감소했습니다(p=0.0005)., ZOCOR 또한 위험을 감소의 중요한 동맥 사(합성 끝점으로 구성 치명적이지 않은 경우 또는 관상 동맥 질환 죽음)27%(p<0.0001). ZOCOR 에 대한 필요성을 감소를 겪고 관상 동맥 revascularization 절차(를 포함하여 관상동맥 우회술 또는 경피적인 transluminal 관상 동맥 혈관 성형술)고 주변 장치와 다른 비-관상 동맥 revascularization 절차 30%(p<0.0001)16%(p=0.006),각각합니다. ZOCOR 는 뇌졸중의 위험을 25%줄였습니다(p<0.,0001),허혈성 뇌졸중의 30%감소에 기인한다(p<0.00001). 또한 zocor 는 협심증에 대한 입원 위험을 17%줄였습니다(p<0.00001). 위험의 중요한 동맥 사고의 주요 관트(합성의 끝점을 포함하는 중요한 동맥 사고,뇌졸중,또는 revascularization 절차)에 의해 감소에 대한 25%의 환자에서나지 않고 관상 동맥 질환을 포함하여,당뇨병 환자 및 환자와는 주변이나 뇌혈관 질환입니다., 또한,내에서 소그룹의 환자가 당뇨병,ZOCOR 의 위험을 감소를 개발하 혈관 합병증을 포함하여 주변 revascularization 절차(수술이나 혈관 성형술),하체,절단하거나 다리 궤양 21%(p=0.0293). 위험 감소에 의해 생산 ZOCOR 모두에서 주요 관한 이벤트와 주요 관상 동맥 이벤트명과 일치에 관계 없이 환자의 나이,성별,기준 LDL-C,HDL-C,TG,apolipoprotein A-I,또는 apolipoprotein B 레벨의 존재 여부 고혈압,크레아티닌 청소율 수준을 입장 제한의 2.,3mg/dL,존재 유무의 기준 심장 혈관 약물(예:아스피린,베타 차단제,에이스 억제물,또는 칼슘 채널 차단제),흡연 상태,알코올 섭취 량,또는 비만입니다. 여 5 년,32%의 환자에서는 그룹 위약을 복용했는 스타틴(외부의 연구 프로토콜),이렇게 관찰된 위험을 절감을 과소 평가의 실제 효과 simvastatin.
에 Multicenter 반대로 죽종 연구,치료의 효력과 ZOCOR 에서 관상 동맥 경화되었에 의해 평가하는 양이 많은 관상 동맥 혈관에서 독성이 남성과 여성들과 관상 동맥 심장 질환을 치료하고 있습니다., 이 무작위배정,이중맹검,통제되는 임상 시험 404 환자 총 콜레스테롤의 값 212 308mg/dL(5.5 8.0mmol/L)및 평균 기준 LDL 의 가치 170mg/dL(4.4mmol/L)으로 처리하는 기존 조치와 ZOCOR20mg/day or placebo. 혈관 조영술은 기준선,2 년 및 4 년에 평가되었습니다. 총 347 명의 환자가 기준 혈관 조영술과 적어도 하나의 추적 관찰 혈관 조영술을 받았다. 위약을 투여받은 환자에서 관상 동맥 죽상 경화성 병변은 거의 선형적인 방식으로 악화되었다., 반면에,ZOCOR 상당히 둔화의 진행성 병변수로 측정되는 최종 검 평균에 의하여 변경당 환자에서 최소값(p=0.005)와 의미(p=0.026)루멘경(co-primary endpoints,을 나타내는 초고 확산하는 질병,각각)에서뿐만 아니라,퍼센트 직경 협(p=0.003). ZOCOR 도 크게 감소 환자의 비율이와 새로운 병변(13%ZOCOR 대 24%를 위약,p=0.009)및 새로운 총 폐색을(5%대 11%,p=0.04)., 평균 변경당에서 환자를 의미와 루멘은 최소 직경 계산 비교하여 조에서의 하위 집합 274 환자 일치된 혈관을 예측 기준선에서 두 개 및 네 개의 년 동안 제공됩 다음과 같습니다(그림 3 과 그림 4). (그림 3 과 4 를 참조하십시오.)
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의 결과는 3 개의 연구를 묘사한 복용량 응답을 심바스타틴을 가진 환자에서 주 hypercholesterolemia 테이블에 표시 됩니다 다음과 같습니다:(표를 참조하십시오.,)
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위에 복용량 비교 연구,하나의 세 번째 환자 얻을 감소에서 LDL-C53%또는 80mg 니다. LDL-C 의 퍼센트 감소는 본질적으로 기준선 수준과 독립적이었다. 대조적으로,트리글리 세라이드의 퍼센트 감소는 tg 의 기준 수준과 관련이 있었다. 의 664 환자를 무작위로 80mg,475 환자 플라즈마 TG≤2.25mmol/L(200mg/dL)했다 중간에 있는 감소 TG 의 21%,는 동안에 189 환자는 함께 고 중성 지방 혈증(>2.,25mmol/L),tg 의 중앙값 감소는 36%였다. 이 연구에서 TG>4.0mmol/L(350mg/dL)환자는 제외되었습니다.
에 자가 결합된 고지혈증이 무작위로,3-period crossover study,130 환자는 함께 결합한 고지혈증(LDL-C>130mg/dL 및 TG:300-700mg/dL)으로 처리하는 위약,ZOCOR40,80mg/day6 주이다., 용량 의존적 인 방식으로 ZOCOR40 및 80mg/day 는 각각 평균 LDL-C 를 29 및 36%(위약:2%)및 중간 TG 수준을 28 및 33%(위약:4%)감소 시켰으며 평균 HDL-C 를 13 및 16%(위약:3%)및 apolipoprotein A-I8 및 11%(위약:4%)증가시켰다.
통제된 임상 연구,12 환자 15-39 년의 나이로 homozygous 가족 hypercholesterolemia 을 받았 simvastatin40mg/day 에서 단일 용량으로 또는에서 3 분할 투여,또는 80mg/에서 하루에 3 나누어. 40mg 및 80mg 용량에 대한 평균 LDL-C 감소는 각각 14%및 25%였다., Ldl-C 수용체 기능이없는 한 명의 환자는 80mg 용량으로 41%의 LDL-C 감소를 보였다.
임상 연구에서는 소아환자(10-17 세):에 이중 맹검,위약 대조,연구 175 환자(99 사춘기 소년 76post-menarchal 여자)10-17 년의 나이(평균 연령 14.1 년)에 이형 가족 hypercholesterolemia(heFH)었 무작위 simvastatin 또는 위약을 위해 24 주(base 연구). 에 포함하여 연구에 필요한 기준 LDL-C 수준을 사 160 400mg/dL 과 적어도 하나의 부모는 LDL-C 수준의>189mg/dL., 심바스타틴의 투여 량(저녁에 1 일 1 회)은 처음 8 주 동안 10mg,두 번째 8 주 동안 20mg,그 후 40mg 이었다. 24 주 연장에서 144 명의 환자가 치료를 계속하기로 선출되었고 심바스타틴 40mg 또는 위약을 받았다.
ZOCOR 는 48 주 연장에서 total-C,LDL-C,TG 및 Apo B 의 혈장 수준을 유의하게 감소 시켰으며,결과는 기본 연구에서 관찰 된 것과 비교되었다.
후 24 주 치료의 뜻을 달성 LDL-C 값 124.9mg/dL(범위:64.0-289.0mg/dL)에 ZOCOR40mg 그룹에 비해 207.8mg/dL(범위:128.0-334.,위약군에서 0mg/dL).
ZOCOR 감소 평균 기준 총 C 로 26.5%(위약:1.6%증가에서 기준),LDL-C 에 36.8%(위약:1.1%증가에서 기준),중 TG7.9%(위약:3.2%),및 평균 Apo B 레벨에 의해 32.4%(위약:0.5%),그리고 증가된 의미 HDL-C by8.3%(위약:3.6%).
매일 40mg 이상의 용량의 안전성과 효능은 이형 접합성 가족 성 고 콜레스테롤 혈증이있는 소아에서 연구되지 않았다. 성인기의 이환율과 사망률을 줄이기위한 어린 시절의 심바스타틴 치료의 장기 효능은 확립되지 않았다.,
약동학:심바스타틴은 상응하는 β-hydroxyacid,L-654,969,HMG-CoA 환원 효소의 강력한 억제제에 생체 내에서 쉽게 가수 분해되는 비활성 락톤입니다. 의 억제 HMG-CoA 환원효소 기초에 대한 분석실험에서의 약동학적 연구의 β-hydroxyacid 대사 산물(활성 억제제)고,다음과 같은 기본이 가수분해,활동적인 플러스 잠재성 억제물(총 억제제). 둘 다 심바스타틴의 투여 후 혈장에서 측정됩니다.,
에서는 처분와 연구 14C-labeled simvastatin,100mg(20µCi)의 약물 투여하였으로 캡슐(5X20mg),혈액,소변,대변 수집됩니다. 방사능의 13%는 소변에서,60%는 대변에서 회수되었습니다. 후자는 흡수되지 않은 약물뿐만 아니라 담즙에서 배설되는 흡수 된 약물 등가물을 나타냅니다. 용량의 0.5%미만이 HMG-CoA 환원 효소 억제제로서 소변에서 회수되었다., 플라즈마에,억제제를 위한 계정 14%28%입니다(활동 및 총 억제제)의 AUC 의 총 방사능을 나타내는 대부분의 화학기 종 현재 활성화 되었거나 약한 억제제입니다.
심바스타틴과 L-654,969 는 모두 인간 혈장 단백질(95%)에 결합되어있다. 인간 혈장에 존재하는 심바스타틴의 주요 대사 산물은 L-654,969 및 4 개의 추가 활성 대사 산물입니다. 심바스타틴의 경구 투여에 따른 전신 순환에 대한 L-654,969 의 이용 가능성은 i.v 를 사용하여 추정되었다., L-654,969 의 기준 용량;값은 투여 량의 5%미만인 것으로 밝혀졌다. 으로 유례를 개 모델,simvastatin 잘 흡수되고 겪는 광범위한 첫번째 추출 간에서는 기본 사이트의 행동을 가진 후속의 배설물이 약물에 해당 담. 결과적으로,일반적인 순환에 대한 활성 약물의 이용 가능성은 낮다.
에 복용량에 비례 연구를 활용하 용량의 심바스타틴의 5,10,20,60,90,120mg 없었 상당한 편차에서 선형성의 AUC 의 억제제에서는 일반적인 순환의 증가와 함께 투여., 공복 상태와 관련하여,시험 식사 직전에 심바스타틴을 투여했을 때 억제제의 혈장 프로파일은 영향을받지 않았다.
심바스타틴의 단일 및 다중 용량의 약물 동력학은 다중 투여 후 약물의 축적이 발생하지 않았 음을 보여 주었다. 앞서 언급 한 모든 약물 동태 학 연구에서 억제제의 최대 혈장 농도는 투여 후 1.3~2.4 시간 발생했다.,
에서의 연구는 환자 심각한 신부전(creatinine clearance<30mL/min),플라즈마의 농도 총을 억제제의 관련 HMG-CoA 환원효소 억제제 약 두 배 더 높은 사람 보다는 건강한 지원자.
의 연구에서 12 건강한 지원자,simvastatin 에서 최대 80mg 용량에 영향을 미치지 않는 대사 프로브의 CYP3A4 기판 및 미다졸람 에리트로마이신., 이것은 심바스타틴이 CYP3A4 의 억제제가 아니므로 CYP3A4 에 의해 대사되는 다른 약물의 혈장 수준에 영향을 줄 것으로 예상되지 않음을 나타냅니다.
메커니즘이 완전히 이해되지는 않았지만,사이클로스포린은 HMG-CoA 환원 효소 억제제의 AUC 를 증가시키는 것으로 나타났다. 심바스타틴 산에 대한 AUC 의 증가는 아마도 부분적으로 CYP3A4 및/또는 OATP1B1 의 억제에 기인한다. (금기 사항을 참조하십시오.)
약동학 연구에서,딜 티아 젬의 병용 투여는 아마도 CYP3A4 의 억제로 인해 심바스타틴 산의 2.7 배 노출 증가를 야기했다., (주의 사항에 따른 근육 병증/횡문근 융해증 참조).
에서 약동학적 연구,수반 관리의 암 발생 1.6 배 향상의 노출이 심바스타틴산(참조하십시오 Myopathy/횡문근 융해증에서 경).
에서 약동학적 연구,coadministration 단일 용량의 니아신 확장 릴리스 2g simvastatin20mg 결과에 겸손한 증가 AUC 의 simvastatin 및 심바스타틴산에서 최대의 심바스타틴산 혈장 농도. (주의 사항에 따른 근육 병증/횡문근 융해증 참조).,
특정 경로의 푸시 딘산 대사는 간에서 알려지지 않은,그러나,그 사이의 상호 작용을 푸시 딘산 및 HMG-CoA 환원효소 억제제에 의해 대사 CYP3A4 수 있는 의심 수 있습니다. (주의 사항에 따른 근육 병증/횡문근 융해증 참조).
혈장에서 높은 수준의 HMG-CoA 환원 효소 억제 활성에 의해 근육 병증의 위험이 증가합니다. 강력한 억제제의 CYP3A4 올릴 수 있는 플라스마 수준의 HMG-CoA 환원효소 억제 활동하고의 위험을 증가시킬 myopathy(참조하십시오 금기,Myopathy/횡문근 융해증에서 조치와의 상호 작용).