Good Mood

Aldosteron Funksjon

Den viktigste funksjonen av aldosteron øker reabsorpsjon i den siste delen av den distale tubule av nephron og samle kanaler. Når du arbeider spesielt på dette stedet hormonet binder seg til mineralocorticoid reseptorer på membranen av distale tubule. Når bundet, distale tubule membran permeabilitet øker. Dette gjør det enklere for kalium og natrium å passere gjennom. Aldosteron også utløser mekanisme av hydrogen ion-sekresjon i å samle kanaler., Denne regulerer pH i plasma og er derfor viktig i syre-base-balanse. Det er også forstått at aldosteron har en videre rolle i antidiuretisk hormon (vasopressin eller ADH) utslipp fra pituitary kjertel der mer vann blir reabsorbert i kroppen via nephron. Imidlertid, aldosteron, påvirker det bare ca 3% av total vann reabsorpsjon. Det er derfor vurdert til å være en fin-tuning mekanisme som er mer passende for små, regelmessige endringer i blod-volumer, snarere enn å spare tiltak i akutt blodtap.,

Aldosteron i RAAS

The renin-angiotensin-aldosteron-systemet eller RAAS regulerer blodtrykk ved hjelp av en enkelt sti består av ulike hormoner. Disse hormon – renin, angiotensin, og aldosteron – arbeide sammen for å produsere enzymer som er ansvarlig for vasoconstriction og regulerer sekresjonen og utskillelse i nyrene. De RAAS arbeider sammen med RAS eller renin-angiotensin-systemet til raskt å kontrollere blodtrykket når det er nødvendig.,

Renin-eller angiotensinogenase er et enzym-og hormon som produseres av nyre og er utgitt når væske nivåer i kroppen falle. Hypovolemia kan være forårsaket av dehydrering, lavt vann inntak, langvarig diaré eller oppkast, blod tap, og systemiske infeksjoner. Nyrene krever en kø for å slippe renin. Dette er gitt via det autonome nervesystemet som reagerer på signaler som sendes fra spesialiserte baroreceptor celler i vegger av hjertet og de store arteriene., Det er to typer baroreceptor – høyt og lavt trykk. De oppdager nivåer av strekningen i den arterielle, venøs eller myocardium. Den tidligere ligger i aorta arch og carotisar. Sistnevnte i arteriene, større årer, og myocardium. Når baroreceptors opplever en nedgang i blod volum, renin er utgitt. Renin forvandler angiotensinogen til angiotensin I.

Angiotensinogen er en forløper protein, og er produsert i leveren. I nærvær av renin, angiotensinogen er omgjort til angiotensin jeg, men en annen forløper., For å produsere de endelige form, eller angiotensin II, et annet enzym som produseres av lungene kalles angiotensin-converting-enzyme eller ESS er nødvendig. Begrepet ESS kan bli kjent, som ACE-hemmere er populære legemidler som brukes til å styre kronisk høyt blodtrykk. Ved å hemme dette enzymet, blodkar for å slappe av (se bilde nedenfor) og blodtrykk ikke kommer frem til farlige nivåer. Ett ESS er utgitt, angiotensin jeg er konvertert til angiotensin II.,

Angiotensin II-direkte påvirker blodårene vegger, sammentrekkende dem og så øke blodtrykket. Det sikrer også at blodet er tilgjengelig til de fleste viktige organer som hjerte, nyrer, lunger. I nyre, angiotensin II-gjør arterioler som leverer blod til hver nephron constrict., Den afferente eller tilførsel arteriole constricts litt; det efferent eller avslutte arteriole constricts mye mer. Dette fører til at blod mellom disse fartøyene å sikkerhetskopiere – en viktig mekanisme, som uten kontinuerlig press utveksling av ioner, vann og andre molekyler kan ikke finne sted innen nephron.

I tillegg til dens effekt på muskulatur i blodkar, angiotensin også øker reabsorpsjon pris av natrium i nephron. Økt konsentrasjon av natrium tiltrekke økt konsentrasjon av vann., Ved reabsorbing mer natrium i blodet, nephrons automatisk reabsorb mer vann, økende blodvolum.

Angiotensin II også signaler for utgivelsen av aldosteron fra binyrebarken. Aldosteron øker volumet av vann reabsorbert tilbake til sirkulasjonssystemet ved å aktivere enda mer natrium reabsorpsjon. I tillegg, både aldosteron og angiotensin II-signaler for utgivelsen av anti-diuretisk hormon (ADH eller vasopressin) fra bakre hypofysen. Som en av sine navn antyder, ADH er en vasopressor eller vasokonstriktor., Det øker også vann reabsorpsjon i nephron som vist nedenfor.

Aldosteron vs ADH

Mens både aldosteron og antidiuretisk hormon er hormoner som skilles ut i for å øke vannmengden i kroppen og både handle på den distale convoluted tubuli og samle tubuli av nephron, det er der deres likheter slutt.

ADH er en lipophobic og hurtigvirkende peptid hormon., Aldosteron er en lipofil, litt tregere fungerer (men varer lenger) steroid hormon, mer spesifikt en corticosteroid hormon.

Aldosteron er både syntetisk og løslatt fra binyrene; prohormone form av ADH er produsert i hypothalamus, men frigjøres fra hypofysen. Aldosteron også påvirker bevegelse av natrium molekyler over membranen av nephron tubuli ved å øke sin permeabilitet, mens ADH gjør disse membraner mer gjennomtrengelig for vann., Dette betyr at aldosteron øker osmotisk trykk og ADH lar vannet molekylene til å svare på denne endringen.

De Baroreflex

Når blodtrykket stiger, høytrykks-reseptorer sende signaler til hjernen som senker hjertefrekvensen og utvider blodkar. Når hypovolemia eller plutselig shunter av væske fra sirkulasjonssystemet oppstå, for eksempel i syncopal episoder, lav-press-reseptorer i arteriene, store årer, og atrial og ventrikulære vegger gjøre det motsatte., De sender signaler til hjernen, som resulterer i en forhøyet puls og vasoconstriction. Begge disse reaksjonene er referert til som baroreflex. Avhengig av plasseringen av baroreceptors, signaler reise langs nerver og avslutte på medulla oblongata.

for Å senke blodtrykket, og medulla oblongata aktiverer parasympatiske nerver til å redusere minuttvolum. Dette skjer gjennom en lavere hjertefrekvens og mindre frittalende hjertet muskel-sammentrekninger., På samme tid, medulla oblongata sender hemmende signaler til de sympatiske nervene som slappe av blodkar vegger, forårsaker vasodilatasjon. Dette dilatasjon betyr et større rom for den samme mengden av blod, noe som fører til redusert blodtrykk.

for Å øke blodtrykket, og medulla aktiverer sympatiske nerver som øker hjertefrekvens og styrke på myocardium riene, noe som øker blodsirkulasjon. Parasympatiske nerver er hemmet, noe som avslappende effekt på blodkar veggene er fjernet og skip til constrict., Dette presser en høyere produksjon av blod inn i en mindre plass i sirkulasjonssystemet og øker trykket i blodårene.

Rollen Adrenoceptors i å Heve og Senke Blodtrykk

Andre mekanismer er også på jobb når baroreceptors signal hypovolemia. Disse har en større effekt enn RAAS og er satt i kraft når presset dukkert eller stige godt ut av normal områder., Trinnene som fører til hemoragisk sjokk i tilfeller av store blodtap, for eksempel, er vist nedenfor. Legg merke til hvordan lav blod volumer føre til nyresvikt på grunn av manglende evne til å opprettholde trykket i glomerulus og så sette en stopper for all filtrering.

Adrenalin frigjøres fra en annen region av binyrene (den medulla), sammen med signalstoffet noradrenalin. Disse lager alfa-og beta-effekter for å øke blodtrykket., Både alfa-og beta adrenoceptors er sammensatt av to grupper – 1 og 2. Alfa-1-adrenoreceptor agonister binde seg til alfa-1-reseptorer på perifere blodårene og føre sine muskler til å constrict, shunting av blod til mer kritiske organer og systemer. En agonist er et produkt som, når du er i kontakt med en reseptor, starter en kjemisk reaksjon. Alfa-2-adrenoreceptor agonister binde seg til alfa-2-reseptorer og hemmer noradrenalin (noradrenalin) utgivelse. Derfor, det har den motsatte effekten av alfa-1-funksjonen., Beta-1-adrenoreceptor agonister påvirke myocardium, og skaper ekstra takykardi og kontraktilitet, men også lov til å slippe renin, initiere RAAS syklus. Beta-2-adrenoreceptor reseptorer utvide blodårene av kritiske organer samt luftveiene for å øke oksygenering. Beta-2 veier øker også produksjonen glukose og tillater musklene å trekke seg sammen mye mer kraftfullt.

Aldosteron Produksjon

binyrene ligger ovenfor nyrer og er også kalt suprarenal kjertler., De produserer et bredt utvalg av endokrine hormon som fungerer som kjemiske budbringere innenfor rammen av kroppen. Aldosteron er produsert i zona glomerulosa av binyrebarken, som ligger like under overflaten. Aldosteron produksjonen krever et enzym som kalles aldosteron syntase. Medfødte mangler i aldosteron syntase og andre enzymer som er nødvendige for aldosteron produksjon føre til hyponatremi og hyperkalemi. Dette viser at aldosteron først og fremst opprettholder riktige nivåer av natrium og kalium i kroppen

en Annen ingrediens av aldosteron er kolesterol., Det er viktig for hormoner for å være kalles lipid-basert, slik at de kan lett og raskt inn phospholipid membraner av reseptor celler. Samspillet av kolesterol med en rekke enzymer som kan produsere mange steroid hormoner. Steroid hormoner eller kortikosteroider er kategorisert som mineralocorticoids (aldosteron), glukokortikoider (kortisol), og sex corticoids (østrogen, progesteron, og androgen) i henhold til funksjonen. Bildet tydelig viser spekter av kjemikalier som produseres av adrenal kjertel og der., Øverst i høyre, en liten boks som viser plasseringen av adrenal kjertel på toppen av nyrene.

Hva er en Mineralocorticoid?

Aldosteron er et mineralocorticoid noe som betyr at handlingen er involvert i å opprettholde mineral nivåer. Når dette er aktivert, aldosteron binder seg til spesifikke mineralocorticoid svar elementer (MREs) der de er i stand til å øke reabsorpsjon av ioner og vann tilbake i kroppen og omgå excretory system., Dette gir seg utslag i en økning i ekstracellulære væsker, en høyere blodtrykk, og lavere nivåer av kalium i kroppen. Som aldosteron er bare ansvarlig for små mengder vann, dens bidrag til ekstremt høye eller lave blodet presset på kort sikt er minimal, men det er konsistente langsiktige tiltak på mineral-salt-og vannbalansen er avgjørende. Denne kritiske rolle kan sees i symptomer av personer som lider av adrenal sykdom.

Hyperaldosteronisme

Overproduksjon av aldosteron av adrenal kjertel som er klassifisert som primær eller sekundær., Primær hyperaldosteronisme i begge binyrene er enten på grunn av bilaterale adrenal hyperplasia eller Tilkobl syndrom (en adrenal tumor) og er sjeldne. Ensidig primære adrenal hyperplasia er enda sjeldnere, som er familiære, arvelig form.

Sekundær hyperaldosteronisme er mer vanlig enn den primære form, men likevel ikke påvirke en betydelig andel av den globale bestanden., Det er forårsaket av hyperaktivitet i RAAS system som er ofte resultatet av ødem, renin-produserende tumorer, ascites, og stenose av nyre arterie som fører til lav blod perfusjon i nyre selv i nærvær av normal blod volumer.

symptomene på primær hyperaldosteronisme (eller primære aldosteronism) er noen, men kan utvikle seg til hypertensjon, hypokalemi, og hypomagnesemia. Sekundær hyperaldosteronisme symptomer på tilsvarende måte spres fra asymptomatisk til økt blodtrykk og lavere nivåer av kalium., Mer generelle symptomer som ofte forveksles med andre sykdommer, er tretthet, hodepine, polyuria, polydipsia, og metabolske alkalosis. Den aldosteron-til-renin-forhold (ARR) blod plasma-test er brukt for å skille mellom primær-fra sekundær hyperaldosteronisme.

Hypokalemi er et resultat av økt natrium reabsorpsjon i nephron – en effekt som er forårsaket av hormonet aldosteron, og ved å gjøre det, øker vannmengden i kroppen. Når natrium er reabsorbert, kalium er utskilt., Magnesium nivåer kan være lav, fordi balansen av elektrolytter i kroppen er vanligvis co-avhengige. Lav kalium er ofte ledsaget av lav kalsium og magnesium nivåer.

Hypoaldosteronism

Hypoaldosteronism er en like sjelden sykdom som oppstår på grunn av aldosteron mangel. Denne mangel er kategorisert i hyporeninemic eller hyperreninemic hypoaldosteronism – den tilhørende nivåer av renin i blodet. Det lille antallet mennesker som lider av denne sykdommen er vanligvis nyre pasienter, diabetikere eller alvorlig syk., Andre risikofaktorer inkluderer føre til forgiftning og hjerte medisiner.

langsiktig hyperkalemi, resultatet av hypoaldosteronism, har en direkte effekt på musklene som kalium er nødvendig for muskel sammentrekning. Lav aldosteron symptomer, derfor inkluderer hjertebank, muskel svakhet, og en uregelmessig hjerterytme. Andre blir kvalme og vanskelig-å-kontroll svingninger i blodtrykk.

Blodtrykk Medisiner

Hypertensjon medisiner er kategorisert i ulike klasser., Den generelle arbeider av følgende klasser har vært diskutert på et tidspunkt i denne artikkelen, som blodtrykk medisiner arbeid i ett eller flere av de samme regionene som RAAS.

ACE-Hemmere

Angiotensin-konvertering enzym hemmere undertrykke nivåer av angiotensin, som er en viktig del av RAAS. Lavere nivåer av angiotensin bety mindre vasoconstriction. ACE-hemmere er teratogene; betyr fosteret av en gravid kvinne å ta denne medisinen vil også oppleve lavt blodtrykk, samt hyperkalemi og nyresvikt.,

Beta-blokkere

Ved å redusere minuttvolum, blodtrykk er redusert. Beta-blokkere lavere pris på som hjertet slår og styrken av myocardium sammentrekning. Beta-blokkere er kjent for å forårsake ekstremt langsom heartbeats (bradykardi) på rundt 30 slag per minutt, og pasientene må overvåkes nøye.

Angiotensin II-reseptorblokkere

Angiotensin II-reseptorblokkere (ARBs) også handle på RAAS i en svært lik måte til ACE-hemmere gruppe., Forskjellen mellom en ACE-hemmer og en ARB er at de tidligere grenser for den primære ingrediensen av angiotensin II-produksjon som stopper omdannelsen av angiotensin i til II, mens sistnevnte stopper det endelige produktet fra binding til blodåre-reseptorer. Effekten av disse to gruppene er i hovedsak den samme. Imidlertid, er lisensiert av ACE-hemmere og motvilje mot farmasøytiske selskaper for å erstatte dem er å skape mye debatt om hvilken av de to er det beste valget.,

Diuretika

Når blodet presset er høyt på grunn av hypervolemia, vanligvis på grunn av fedme, stress, elektrolyttubalanse, lave nivåer av fysisk aktivitet, kronisk alkoholbruk, hjerte-og karsykdommer og nyreproblemer, diuretika kan fjerne overflødig væske gjennom sodium utskillelse. For å gjøre dette, og for å unngå spesifikke bivirkninger, visse grupper arbeider på forskjellige nivåer. Dette er vist i bildet nedenfor, der handlingene av de tre viktigste grupper på forskjellige deler av nephron er vist.,

De tre viktigste gruppene er tiaziddiuretika, kaliumsparende diuretika, og loop-diuretika. Tiaziddiuretika hemme natrium og klorid ion reabsorpsjon tidlig i nephron (i den proksimale segment av den distale convoluted tubule), men videre på, og delvis på grunn av påvirkning av aldosteron på ion cotransporter proteiner som tillater passering av salter over den tubulære membran, og denne effekten er noe kompensert., Denne kompensasjonen er ikke nok til å overstyre natrium-å redusere effekten av den proksimale segment, men ikke føre til lav kalium.

kaliumsparende diuretika, den andre gruppen, ble utviklet som svar til hypokalemi opplevd hos pasienter som er foreskrevet med tiaziddiuretika. Disse stoffene først og fremst påvirke balansen mellom natrium og klorid. Mer natrium (og mer vann) er sendt til ultrafiltrate og kalium gjenstår. Disse stoffene, derfor har potensial til å føre til hyperkalemi.

Den siste gruppen er sammensatt av loop-diuretika., Disse fungerer veldig tidlig på langs lengden av nephron, på slutten av loopen av Henlé (derav navnet) og før den proksimale convoluted tubule. Denne typen av vanndrivende binder seg til cotransporter proteiner for å bremse eller stanse natrium og klorid ion reabsorpsjon. Dette er svært lik den mekanismen av tiazider, men tidlig debut av effekter langs tubule betyr loop-diuretika er mye mer potent., Følgelig, tiazider brukes til å behandle høyt blodtrykk hos personer med en relativt god nyrefunksjon; loop-diuretika har en bedre effekt hos pasienter med lave nyrefunksjon og lave filtrering priser.

Vasodilators

Med enten en sentral eller lokal effekt, gjennom vasomotor midten av medulla oblongata eller direkte på glatt muskulatur i blodkar, vasodilators øke størrelsen av blod karets lumen, og skaper en større plass i som blod som kan sirkulere og senke blodtrykket., Vasodilators er ikke en primær behandling for hypertensjon, men brukes i kombinasjon med andre blodtrykkssenkende legemidler. Som de også øke blodtilførselen til hjertet, vasodilators er primært brukes for hjerte pasienter.

Kombinerte Alfa – og Beta-blokkere

Alfa-og beta-dual-reseptorblokkere eller alfa-beta-adrenerge blokkere har en dobbel funksjon. Som alfa-blokkere, de slappe av glatt muskulatur i blodkar. Som beta-blokkere, de langsom hjertefrekvens og redusere styrken av myocardium sammentrekning., Dette double mekanismen kan opprette svimmelhet når du reiser brått eller synkope når blodtrykket blir for lavt.