Cerebrovaskulær sykdom er assosiert med ulike kliniske presentasjoner. I noen tilfeller, disse forholdene kan være vanskelig å diagnostisere eller feildiagnostisert på grunn av tilstedeværelsen av typiske tegn og symptomer som kan villede nevrologer og spesielt pasientene selv.,
Vi presentere 2 tilfeller av cerebrovaskulær sykdom forbundet med atypisk hallusinatoriske symptomer som er utviklet som sykdommen utviklet seg, og kort gjennomgå litteratur om Alice i Eventyrland syndrom (AIWS).
Sak 1
Vår første pasient var en 55 år gammel mann med en historie av aortaklaffen sykdom, en mekanisk protese hjertet ventil, og antikoagulasjon terapi med acenocoumarol. Pasienten besøkte akuttmottaket på grunn av en en-dag historien til venstre beinet parestesi videre til ipsilateral arm. Han rapporterte vanskeligheter bevegelig ord., I tillegg, hans familie beskrevet en mild forbigående avvik av labial commissure, merkelig atferd, for eksempel å drikke fra en flaske olje-og tar den samme medisinen flere ganger, usammenhengende tale, og kort sikt minne tap på verdifall. Pasienten var klar for å ha stilt noen uvanlig oppførsel i løpet av de siste dager og var bare bekymret for parestesi., Fysisk undersøkelse avslørte desorientering i tid, likegyldighet overfor sin tilstand, venstre øvre quadrantanopia, mild venstre overekstremitet pareser (4+/5) med ataksi, og venstre-sidig brachiocrural hemihypaesthesia; plantar svar var likegyldig for den venstre foten og flexor for den høyre foten. En hjerne CT scan avslørt hypodensities i territoriet til den dorsolateral og temporoccipital thalamoperforating grener av høyre bakre cerebral arterie (Fig. 1). Ved opptak, presenterte han flere forbigående episoder av optiske illusjoner., Bilder i venstre visuelle hemifield ble forvrengt (dysmorphopsia). Han fortalte: «min kone er kroppen så ut til å strekke ut og bevege seg bort’ (macropsia og teleopsia), «folk på min venstre side, kledd i hvite klær, og jeg så hvite biler krysset mitt synsfelt’, ‘min kone syntes å være kledd i hvitt, men da hun flyttet til min høyre side, jeg kunne se klærne hun faktisk var iført’. Han så geometriske figurer og omvendt bilder i hans venstre visuelle hemifield: ‘Bilder som beveget seg langsomt, og de noen ganger syntes å fryse’ (palinopsia)., En EEG avslørt langsom aktivitet i den høyre bakre området, sammenfallende med territoriet til den ischaemic lesjonen. Vi bør merke seg at pasienten var klar over at han var å se optiske illusjoner.
– >
Hjernen CT. Hypodensity i territoriet til den dorsolateral og temporoccipital thalamoperforating grener av høyre bakre cerebral arterie.
I lys av EEG-funn og pasientens første symptomer som indikerer fokus occipital lobe beslag, vi startet antiepileptiske behandling med levetiracetam. Som en konsekvens, symptomer betydelig forbedret, og til slutt forsvant.
eksempel 2
Vår andre pasienten, en 74 år gammel mann med en historie av type 2 diabetes mellitus, kom til vårt sykehus på grunn av plutselige-utbruddet manglende evne til å oppfatte noe som helst på venstre visuelle hemifield etter å ha opplevd et sjokk., Den fysiske undersøkelsen avdekket venstre homonymosteinen hemianopsia og mild til venstre romlig forsømmelse. Han viste ingen sensorisk utryddelse; plantar reflekser ble flexor bilateralt. Hans gange var forsiktig, men viste ingen klar motorisk dysfunksjon. En hjerne CT scan avdekket en akutt blødning i høyre occipital-området. En transkranial Doppler echo studie viste at kontrasten bolus nådde midten cerebral arterie før den tiende beat, som var tankevekkende av dural fistel., En brain MRI skanner avslørte høyt signal intensitet i periferien av lesjon i T1-vektede sekvenser og en hyperintense lesjon i T2-vektede og TEFT sekvenser. Funnene ble kompatibel med en intraparenchymal blødning i høyre occipital kortikale–subkortikale området utøve en mass effect (Fig. 2).
– >
Brain MRI. Periferien av lesjonen er hyperintense i T2-vektede og TEFT sekvenser, en å finne kompatible med intraparenchymal blødning i høyre occipital kortikale–subkortikale området.,
Ved opptak, pasienten begynte å oppleve hallusinasjoner: han så objekter og slektninger liggende på gulvet og han rapporterte også at ‘hoder av helsepersonell på sykehuset var hovne som ballonger’ (macropsia). Selv om ingen avvik ble funnet på EEG, pasienten i gang et kurs av levetiracetam for hallusinasjon kontroll, uten å lykkes. Eslicarbazepine ble lagt til som en adjuvant behandling og hallusinasjoner forsvant.,
AIWS, først beskrevet av Lippman1 i 1952, ble oppkalt etter Lewis Carroll ‘ s kjente roman på grunn av likheten mellom symptomer forbundet med dette syndromet, og de oppleves av hovedpersonen i et av kapitlene. Forfatteren hadde hyppige migrene episoder, noe som kan forklare hans nøyaktige beskrivelser av visuelle fenomener i romanen.
Dette syndromet er preget av utviklingen av endringer i visuell persepsjon. Den viktigste typen av hallusinasjoner, som består av endringer i form (metamorphopsia), er vanligvis ledsaget av farge, størrelse og geografiske endringer.,een fjernet), prosopagnosia (manglende evne til å gjenkjenne kjente ansikter), teleopsia (objekter vises mer borte enn de faktisk er), micropsia (objekter tilsynelatende mindre enn deres faktiske størrelse; også kjent som lilliputianism eller Lilliputian hallusinasjon), peliopsia (objekter ser ut til å være nærmere enn de faktisk er), visuell allesthesia (tap av stereoskopisk syn), polyopia (persepsjon av flere bilder), zoopsia (visuelle hallusinasjoner av dyr), achromatopsia (mangel på fargesyn), visuell agnosia (manglende evne til å gjenkjenne kjente objekter), og akinetopsia (manglende evne til å oppfatte bevegelse).,2-5 kan Det noen ganger være ledsaget av depersonalisation, derealisation, og endringer i tidsoppfattelse. Som et resultat, AIWS kan være feil for en psykisk lidelse.1 De mest bemerkelsesverdige funksjonen av dette syndromet er at pasientene er klar over at de opplever hallusinasjoner.4
Noen av de hyppigste årsakene til dette syndromet er CNS-infeksjoner (spesielt de som er forårsaket av Epstein–Barr virus6), migrene, epilepsi, hallusinogene stoffer (LSD, hasj, etc.), og plass-opptar lesjoner., I noen isolerte tilfeller syndrom har blitt rapportert sekundært til behandling med topiramat og dekstrometorfan. Før å etablere en diagnose av den syndrom, ophthalmologic forhold, for eksempel retinal endringer bør ikke utelukkes som disse kan også tilstede med metamorphopsia. AIWS er hyppigere hos personer under 14 år.7 Det kan være diagnostiske vanskeligheter med denne aldersgruppen siden symptomene kan være forbundet med angst eller andre psykiske endringer som involverer psykotiske vrangforestillinger.,8 Hjernen elektrisk stimulering, EEG og funksjonell MRI-studier vanligvis viser endringer i de primære visuelle cortex av ikke-dominerende halvkule (Brodmann områder 18 og 19), som tilsvarer calcarine sulcus og flerspråklig gyrus, og disse områdene har en tendens til å være hypoaktiv.3 Andre endringer inkluderer hyperaktivitet i den overlegne parietal-region av høyre hjernehalvdel, og hypoperfusion av høyre frontal og parietal-kammer (sistnevnte er en visuell association område) i SPECT-bilder.6 Andre studier har beskrevet frontallappen beslag som årsak av dette syndromet.,8 I tilfeller av AIWS sekundært til migrene, visual fremkalte potensialer har en tendens til å vise større amplitude, sannsynligvis på grunn av forbigående ischaemia av visuell skrift.
I vår 2 pasienter, årsaken til AIWS var epileptisk aktivitet sekundært til ischaemic og haemorrhagic lesjoner, henholdsvis; i begge tilfeller, lesjoner påvirket occipital lobe.
