Good Mood

de Fleste adenocarcinomas av colorectum fremkomme i en synlig godartet forløper lesjon, den leveradenom, som er et monoklonalt spredning av dysplastisk nonmalignant epitelceller. Den resulterende leveradenom-adenocarcinoma sekvensen representerer den dominerende pathogenetic vei, i motsetning til de novo carcinoma. Derfor leveradenom er en fristende endepunkt for chemoprevention prøvelser., Den leveradenom-adenocarcinoma sekvens oppstår i ulike kliniske settinger. I familiær adenomatøs polypose (FAP) syndrom, autosomal dominant arv av det muterte APC (adenomatøs polypose coli) – genet på kromosom 5q21 vanligvis resulterer i tusenvis av adenomer i colorectum og i mindre antall i den proksimale tynntarmen. Adenocarcinoma utvikler seg vanligvis i løpet av bare noen få av disse adenomer, vanligvis i den venstre colon og duodenum., I arvelig nonpolyposis kolorektal cancer (HNPCC) syndrom, autosomal dominant arv av en uidentifisert genet ser ut til å resultere i lite antall av adenomer som pågår ofte å adenocarcinoma, hovedsakelig i den høyre eller tverrgående tykktarmen. I familiær aggregering av kolorektal kreft uten en gjenkjennelig syndrom, kreft og/eller adenomer oppstå i stamtavlen medlemmer. I «sporadiske» kreft og adenomer, familie historie er fraværende, og svulster er hovedsakelig i venstre colon. Kolorektale adenomer har variable egenskaper som størrelse, form (polypoid vs., flat), villous arkitektur, og dysplasi. Et utvalg av omdanne cellene til kreftceller og tumor suppressor gener som endres i løpet progresjon. Epigenetisk er viktige faktorer som gjenspeiles av forsvinningen av adenomer i FAP pasienter etter ileorectal anastomosis eller behandling med ikke-steroide betennelsesdempende legemiddel sulindac. Flere varianter på temaet for leveradenom-karsinom-sekvensen er tydelig. Identifikasjon av arvelig og kjøpte genetiske endringer, så vel som samhandler miljømessige faktorer vil gi et rasjonelt grunnlag for chemoprevention.(ABSTRAKT AVKORTET PÅ 250 ORD)