Electron micrograph av HIV-1 (grønn) spirende fra en immunceller C. Gullsmed, S. Feorino, E. L. Palmer og W. R. McManus, CDC. Forskere har oppdaget at folk som utvikler genital herpes sår har høyere risiko for å pådra seg HIV-til tross for vellykket behandling av lesjoner. Ny innsikt kan føre til bedre strategier for HIV-forebygging.,
Genital herpes, forårsaket av herpes simplex-virus type 2 (HSV-2), er en av de vanligste seksuelt overførbare infeksjoner i hele verden. Det er også forbundet med en 2 til 3 ganger økt risiko for HIV-smitte. Noen mennesker infisert med HSV-2 lider av tilbakevendende sår og brudd i genital hud. Forskere hypotese om at disse lesjonene konto for høyere risiko for HIV. Imidlertid har nyere studier som vellykket behandlet genital herpes lesjoner med anti-viral narkotika acyclovir ikke redusere risikoen for HIV-smitte.
Et team ledet av Dr. Lawrence Corey og Dr., Zhu Jia av Fred Hutchinson Cancer Research Center og Dr. Anna Wald av University of Washington, og forsøkt å forstå hvorfor genital herpes øker risikoen for HIV-smitte, selv etter behandling med oral acyclovir og helbredelse av genitale lesjoner. Arbeidet ble finansiert av NIH ‘ s National Institute of Allergy og Smittsomme Sykdommer (NIAID) og Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD).
forskerne innhentet biopsi av genital huden vev fra 8 HIV-negative menn og kvinner som var infisert med HSV-2., Den biopsier ble tatt når genital herpes sår dukket opp, når de helbredet, og deretter mellom 2 og 8 uker etter at de hadde avtatt. I den andre fasen av studien, 4 av 8 pasienter ble behandlet med acyclovir på begynnelsen av herpes utbrudd. Biopsier ble tatt fra når lesjoner dukket opp til 20 uker etter at de hadde helbredet. Til sammenligning, etterforskere tok biopsi fra samme pasienter av genital vev som ikke har herpes lesjoner.,
forskere rapporterte i August 2009-utgaven av Arten Medisin som CD4+ T-celler, som HIV mål og infiserer, dukket opp på nettstedene til helbredet genital HSV-2 lesjoner ved konsentrasjoner 2 til 37 ganger større enn i upåvirket genital hud. Videre, CD4+ T-celler på helbredet lesjon nettsteder uttrykt høyere nivåer av 2 celle-til-overflate reseptorer—CCR5 og CXCR4—at HIV-bruker til å skrive inn T-celler., I forhold til kontroll vev, områdene i helbredet genital herpes lesjoner hadde også en betydelig høyere konsentrasjon av immunceller kjent for å fergen HIV-partikler til CD4+ T-celler, hvorvidt pasienten ble behandlet med acyclovir.
I ytterligere eksperimenter, har forskerne funnet at HIV replikater 3 til 5 ganger så raskt oppdrettet vev fra nettstedene til helbredet HSV-2 lesjoner som i kultivert vev fra kontroll-områder.
Disse resultatene tyder på at HSV-2 lesjoner skape et perfekt scenario for den raske spredningen av HIV-infeksjon., Andre seksuelt overførbare infeksjoner kan lage en lignende mobile miljøet er gunstig for HIV-infeksjon, noe som potensielt kan forklare hvorfor seksuelt overførbare infeksjoner er de generelle risikofaktorer for HIV.
«Forstå at selv behandlet HSV-2 infeksjoner gi et mobilt miljø som bidrar til HIV-smitte, foreslår nye retninger for HIV-forebygging forskning, inkludert mer kraftfull anti-HSV terapi og ideelt sett en HSV-2-vaksine, sier NIAID Direktør Dr. Anthony S. Fauci.
