Good Mood

Medfødt manglende følsomhet for smerte (CIP) er et sjeldent syndrom med ulike kliniske uttrykk, preget av en dramatisk svekkelse av smerte persepsjon siden fødselen. På 1980-tallet, fremgang i nerve histopatologi lov til å vise at CIP var nesten alltid en manifestasjon av arvelig sensoriske og autonome nevropatier (HSAN) involverer små-calibre (A-delta og C) nervefibrene som normalt overføre nociceptive innganger langs sensoriske nerver., Identifikasjon av det genetiske grunnlaget for flere kliniske undergrupper har ført til en bedre forståelse av mekanismene som er involvert, og understreker spesielt det avgjørende rolle av nerve growth factor (NGF) i utvikling og overlevelse av nociceptors. Nylig, mutasjoner i genet koder for natrium kanal Nav1.7–en spenning som er avhengige av natrium kanal uttrykt fortrinnsvis på perifere nociceptors og sympatisk ganglion–har blitt funnet å være årsaken til CIP i pasienter som viser en normal nerve biopsi., Denne radikale nedskrivning av nociception avspeiler arvelig smerte syndromer assosiert med «gevinst av funksjonen» mutasjoner av samme ion-kanal, som familiær erythromelalgia og paroksysmal ekstrem smerte lidelse. Fremtidig forskning med CIP pasienter kan identifisere andre proteiner som er spesielt involvert i nociception, som kan representere potensielle mål for kronisk smerte behandling., Videre, denne sjeldne klinisk syndrom har anledning til å ta interessant nevropsykologiske problemer, for eksempel rollen som smerte erfaring i bygging av kroppsbilde og i empatisk representasjon av andres smerte.