Good Mood

Sir, Infliximab terapi for behandling av revmatoid artritt og Crohns sykdom har vært forbundet med utvikling av polyartritt, feber, induksjon av autoantistoffer og dermatologiske hendelser som alle er kompatible med systemisk lupus erythematosus (SLE) ., Disse symptomene har vært knyttet til økende nivåer av ANA indusert under behandling med anti-tumor nekrose faktor-α . Induksjon av autoantistoffer i behandlingen av bekhterevs sykdom med infliximab har også blitt beskrevet, men til vår kunnskap, og det har aldri vært forbundet med tidligere induksjon av lupus-lignende syndrom .

Kriterier for diagnosene av narkotika-indusert SLE er ikke godt etablert, men det er allment akseptert at det er en tidsmessig sammenheng mellom behandling og symptomer., Vi beskriver det første tilfellet som er rapportert i litteraturen av narkotika-indusert SLE hos en pasient med refraktær bekhterevs sykdom, uten tidligere perifer felles manifestasjon, behandlet med infliksimab.

En 65-år gammel kvinne med diagnosen bekhterevs sykdom i henhold til den endrede New York kriterier , en klinisk kurs av mer enn 15 år, positivitet til HLA-B27 og tilbakevendende episoder av uveitt ble henvist til ut-pasient leddgikt enhet av et universitetssykehus. Tidligere behandling med høye doser av NSAIDs plus 2 g/dag av sulphasalazine for 3 år ikke klarte å kontrollere symptomer., Når sulphasalazine ble endret til 15 mg metotreksat ukentlig for 1 år var det liten forbedring, men denne behandlingen ble til slutt stoppet på grunn av intoleranse. Pasienten klaget over inflammatoriske ryggsmerter, Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index (BASFI) var 65/100, Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI) 51/100, og spinal mobilitet tiltak var som følger: Schöber test 2 cm; bryst utvidelse 2 cm, og bakhodet–vegg-10 cm. Perifer felles manifestasjoner hadde vært aldri vært til stede under 15 år av sykdom evolusjon., Etter første vurdering, bestemte vi oss for å gi intravenøse infusjoner av infliximab på 3 mg/kg ved uker 0, 2, 6 og deretter hver 8. uke. Etter den første infusjonen av infliximab pasienten var i god klinisk tilstand, med en markert nedgang i biokjemiske og kliniske parametre (Tabell 1). I henhold til Vurdering i bekhterevs Sykdom Svar Kriterier (ASAS kriterier), i den sjette uken av behandling med infliximab, pasienten presentert en reduksjon av 33.9% i BASFI, 68.8% i BASDAI, 57.3% i visuell analog skala (VAS) for smerte og 52.5% i C-reaktivt protein (CRP)., Førti-åtte timer etter den femte infusjon, pasienten ble innlagt på sykehus med generell sykdomsfølelse, feber, myalgias, akutt polyartritt og stivhet om morgenen flere av 1 h. Hud lesjoner som ikke var til stede. Serologiske studier viste ANA 1/5120, anti-dsDNA 38.7 (normal verdi 40), negativ anti-histone antistoffer, CRP 8.8 mg/dl (normalt verdi <0,8 mg/dl), senkning 38 mm i den første timen og lymphopenia., Narkotikainduserte SLE forbundet med infliximab ble diagnostisert og behandling med kortikosteroider ble innført, og med oppløsning av kliniske og biokjemiske data under følgende 2 uker.

– >

narkotikainduserte SLE er en kjent enhet, regnskap for 5-10% av alle lupus syndromer. Infliximab terapi har vært forbundet med et lupuslignende syndrom hos pasienter med revmatoid artritt og Crohns sykdom, men aldri tidligere i en pasient med bekhterevs sykdom. Førti-åtte timer etter den femte infliksimab behandling, pasienten presentert med polyartritt, positivitet til ANA og lymphopenia., Selv om det ikke var dermatologiske hendelser og ingen positivitet for anti-DNA eller anti-histone antistoffer, det åpenbare temporale forhold foreslo diagnose av narkotika-indusert syndrom. Dette er, til vår kunnskap, det første tilfellet som er beskrevet i litteraturen av infliximab narkotikainduserte SLE hos en pasient med bekhterevs sykdom.

Flere mekanismer har blitt foreslått for å forklare infliximab-indusert lupus. En hypotese har foreslått en økning i apoptotic partikler og antigener fra apoptotic celler . D’Auria et al., i en nyere studie har vist at pasienter med revmatoid artritt pasienter som får infliximab terapi har en 24-h økning i plasma nucleosomes, i sammenligning med undetectable nivåer før infliksimab infusjon. Dette kan forklare den økte produksjonen av antistoffer som er til stede i SLE . En annen hypotese foreslår at undertrykkelse av T-hjelper type 1-reaksjon av TNF-blokkere kan tale for en T-helper type 2 svar fører til SLE. Prospektive studier på mennesker er nødvendig for å bekrefte disse opplysningene ., En annen hypotese er at det er en økning i bakterielle infeksjoner, med stimulering og aktivering av B-lymfocytt-og autoantistoffer produksjon .

I konklusjonen, narkotika-indusert SLE er en enhet som er forbundet med infliksimab behandling og vi fant det i en pasient med bekhterevs sykdom.

forfatterne har erklært ingen interessekonflikter.