På et Øyeblikk
- Forskere identifisert og karakterisert en stilk cellen som produserer nye air sac-celler i mus modeller av lunge skade og i humant lungevev.
- funnene avdekke potensielt nye mål for å stimulere lunge regenerering.,
Mus (venstre) og menneske (høyre) AEP celler vokser i store lunge organoids i kultur og gjøre flere typer epitelceller, inkludert gass-exchange-type 1-celler (rød) og surfaktant-produserende type 2-celler (grønn).Ed Morrisey lab, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania. Puste er en vital funksjon i livet. Lungene tillate kroppen å ta opp oksygen fra luften og bli kvitt karbondioksid, bortkastet gass som kan være giftig.,
inntak av oksygen og fjerning av karbondioksid i lungene er kalt gassutveksling. Når du puster inn, air reiser ned luftrøret og inn i lungene. Etter å ha passert gjennom bronkiene, luften går inn i alveolene (luft sekker). Oksygen fra luften passerer gjennom den svært tynne veggene i alveolene til rundt blodkar. På samme tid, karbondioksid beveger seg fra blodårer i luften sekker for å bli pustet ut.
Air sekker kan bli ødelagt av skader, virus, eller lunge sykdom. Skade på luft sekker kan gjøre det vanskeligere å puste., Lungevev er treg til å regenerere. Et team ledet av Dr. Edward E. Morrisey av University of Pennsylvania preget av den molekylære grunnlaget av luft sac regenerering i lungene. Forskningen ble støttet først og fremst ved NIH ‘ s National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). Resultatene ble publisert online i Naturen 28. februar 2018.
forskerne sammenlignet alveoler celle aktivitet over tid i mus med lungeskade fra influensa (influensa) virus og sunn mus. De sporet celler som inneholdt kjente markører av celler som slår til alveolar type 2-celler (AT2)., AT2 celler produserer overflateaktivt stoff som beskytter alveolar type 1 (AT1) celler, som utgjør gass-exchange overflaten av luft sekker.
team fant at en måned etter en influensa-indusert skade lunge, det spores celler raskt utvidet og produsert en stor økning i både AT2 og AT1-celler. Cellene selv-fornyet, og etter tre måneder, de fleste av AT2 og AT1 celler i alveolene som hadde regenerert hadde kommet fra skade-indusert celler, som forskerne kaller alveolar epithelial stamfar (AEP) celler.,
laget neste preget gen og protein uttrykk for AEP celler fra mus lunge. Ved hjelp av denne beskjed, var de i stand til å isolere AEP celler fra humant lungevev. Cellene ble brukt til å vokse 3D-organ-lignende strukturer, kalt organoids, i laboratoriet for videre studier. Forskerne fant molekylær likheter i celler som ser ut til å være evolusjonært bevart mellom arter.,
«Fra vår organoid kultur-systemet, vi var i stand til å vise at AEPs er en evolusjonær bevart alveolar stamfar som representerer et nytt mål for menneskelig lunge regenerering strategier,» Morrisey sier.
«Vi er veldig spent på denne romanen å finne,» sier Dr. James P. Kiley, direktør for NHLBI Inndeling av Lungesykdommer. «Grunnleggende studier er grunnleggende stepping steiner for å fremme vår forståelse av lunge regenerering., Videre NHLBI støtte av etterforskere fra grunnleggende til translational science bidrar til å fremme samarbeid som bringer feltet nærmere regenerativ strategier for både akutte og kroniske lungesykdommer.»
—ved Tianna Hicklin, Ph. D.
