EKG-funksjoner
Det er et bredt spekter av EKG-funksjoner knyttet til PE. 10%-25% av pasienter med PE har en helt normal EKG.(5) Den mest kjente funn er det S1Q3T3 mønster, som vi har sett i Saken 1. Den mest vanlige presentasjonen er at av sinus takykardi.(6) Dette skjer i respons til det fysiologiske behovet for minuttvolum med redusert venstresidig hjerneslag volum. Det har også vært rapportert om tilfeller av elektrisk alternans(7) og ST-segment elevasjon i føre aVR med ST-segment depresjon fører jeg og V4–V6.,(8)
Noen EKG har foreslå en mer omfattende og komplisert sykdom. For eksempel, lave QRS spenning, rett bunt gren blokkere og ST-segment elevasjon i føre V1 har vist seg å være assosiert med cardiogenic sjokk.(9) Atrial arytmier, komplett høyre bunt gren blokk, perifer lave spenninger, pseudoinfarction mønstre (Q-bølger) i fører III og aVF, og ST-segmentet endringer over venstre prekordiale fører ble funnet å være mer hyppig hos pasienter med fatalt utfall., I en studie for å undersøke den prognostiske betydning av EKG-funn i forhold til 30-dagers dødelighet utfall, 29% av pasientene som er utstilt på minst ett av disse abnormiteter på opptak ikke overleve til sykehus utslipp.(10) I sammenligningen, bare 11% av pasientene uten slik EKG har ikke overleve til sykehus utslipp. En EKG-saken serien rapporterer også at PE er en av årsakene til T-bølge misdannelser.(11) en Annen studie viste at den mest vanlige å finne i bekreftet massive PE var T bølge inversjoner i prekordiale fører med en tidligere utbruddet i de mer alvorlige tilfeller.,(12) Dette ble observert i Tilfelle 2.
Videre, EKG funksjoner forbundet med høyre ventrikkel belastning har blitt funnet å korrelere med graden av lungearterie obstruksjon på grunn av lungeemboli, økt press og veggen spenning på høyre hjertet.(13) tilstedeværelsen av høyre ventrikkel belastning mønster på EKG er assosiert med en økt risiko for alle-forårsake død og klinisk forverring, selv hos pasienter med normal systemisk blodtrykk.,(14) hos pasienter med høyre ventrikkel dysfunksjon, T-bølge inversjoner i fører V1–V3 hadde større følsomhet og diagnostisk nøyaktighet sammenlignet med S1Q3T3 og høyre bunt gren blokkere funksjoner, som hadde god spesifisitet, men bare moderat nøyaktighet.(15)
Flere scoring systemer har blitt foreslått for å forutsi hvilke pasienter som har en mer komplisert sykdom. En retrospektiv studie som scoret pasienter med PE i henhold til deres EKG-funn viser at en større score korrelert til høyere systolisk lungearterie press.,(16) Daniel et al utviklet en 21-punkt scoring system basert på EKG-forandringer assosiert med høyre ventrikkel belastning sekundært til submassive eller massive PE.(17) ble Det funnet at selv om de scorer bare hadde en marginalt økte diagnostiske ytelse, er det godt korrelert med lungepulsåren trykket i pasienter med angiographically bekreftet PE.(17) utvikling av en slik scoring systemer tyder på at EKG-funksjoner kan spille en større rolle som en prognostisk supplement i behandling av pasienter med PE.
Akutt PE kan deles inn i massive, submassive eller lav risiko PE., Massiv PE resulterer i hypotensjon, og bør vurderes hvis pasienten har hypotensjon som varer mer enn 15 minutter, eller som krever inotropic støtte, med forhøyede sentralt venetrykk som har ingen andre som kan tilskrives årsaker, eller hvis hypotensjon er forbundet med dyp bradykardi eller pulselessness. Massiv PE er en medisinsk nødssituasjon som ofte resulterer i akutt høyre ventrikkel-svikt og død., I submassive PE, pasienter som ikke har hypotensjon, men det er et bevis på høyre ventrikkel belastning i form av høyre ventrikkel dilatasjon, heving av serum brain natriuretic peptid, EKG-forandringer eller myocardial nekrose. Denne gruppen av pasienter er økt risiko for ugunstig kortsiktige resultater. Pasienter uten de ovennevnte kliniske funksjoner av ugunstig prognosen er vurdert til å ha lav risiko PE.
Administrasjon av pasienter med PE avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen., Etter-og lungeredning og stabilisering av pasienten, antikoagulasjon behandlingen bør startes for alle kvalifiserte pasienter. Pasienter med massive eller submassive PE bør vurderes for kirurgisk embolectomy eller fibrinolysis mindre kontraindisert. Kateteret embolectomy er også et alternativ.
Antikoagulasjon alternativer inkluderer intravenøs heparin eller subkutan unfractionated heparin, med etterfølgende konvertering til vitamin K-antagonister (VKA) eller nye orale antikoagulantia., Hvis antikoagulasjon er kontraindisert eller hvis pasienter har tilbakevendende akutte PE til tross for terapeutisk antikoagulasjon, alternative strategier, for eksempel dårligere vena cava filtre kan bli vurdert.(18) I de siste årene, roman antikoagulantia har blitt introdusert som et alternativ til VKA. For eksempel, rivaroxaban har blitt godkjent av de Forente Oppgitt Food and Drug Administration for bruk i behandling av PE. Bruk av rivaroxaban hos pasienter diagnostisert med PE ble vist å være ikke-dårligere enn standard behandling av lav-molekylær-vekt heparin fulgt av oral VKA.,(19) varigheten av antikoagulasjon terapi bestemmes etter vurdering av risikoen for tilbakevendende tromboembolisme mot risikoen for blødning. Generelt er det anbefalt at pasienter som har sitt første episode av PE med reversible risikofaktor gjennomgå tre måneder av antikoagulasjon terapi. Etter vurdering av risikoen for tilbakefall mot risikoen for blødning, pasienter som har hatt sin første episode av akutt uprovosert PE eller tilbakevendende PE bør få antikoagulasjonsbehandling i tre måneder før de blir vurdert på nytt for behovet for langvarig antikoagulasjon terapi.(17)
