Good Mood

Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., Avansert hjerte-life support (ACL) legger vekt på høy kvalitet på HLR. Ventrikkeltakykardi (Vtach) vil bli delt i klinisk stabil og ustabil. En pasient med ustabil ventrikkeltakykardi bør gjennomgå raske synkronisert cardioversion (tidsbestemt på QRS-komplekset). Stabil Vtach kan behandles farmakologisk.

Kliniske funksjoner

Vfib er rask helt incoordinate sammentrekning av ventrikulær fibre; EKG viser kaotiske elektriske aktivitet og klinisk pasienten har ingen puls. Vtach er definert av QRS større enn eller lik .,12 sekunder, og en pris som er større enn eller lik 100 slag per minutt. Det er tre typer kliniske: pulseless, hemodynamically ustabil og hemodynamically stabil. Dersom det er tvil om polymorf versus bare Vtach i hemodynamically ustabil pasient, behandler som Vfib.

Key management poeng

• Vurdere luftveier, åndedrett og sirkulasjon.

• I en pulseless pasienten, begynner umiddelbar FØRSTEHJELP og fest AED eller ekstern defibrillator. Hvis Vtach eller Vfib, forberede seg til defibrillering.,

• Hvis pulsen er til stede, fest EKG eller defibrillator og evaluere rytme. Hvis pasienten er ustabile og ikke polymorf Vtach, forberede seg til synkronisert cardoversion.

• en Gang stabil, vurdere underliggende årsak til arytmi, behandle hypotensjon, elektrolytter, etc.

Emergency Management

Finne ut om pasienten har puls eller ikke. Hvis ingen puls, begynner umiddelbar HLR mens du plasserer AED eller defibrillator. Som tiltak for å gjenopprette blodsirkulasjonen begynner, og tenker på hva som var årsaken til arrestasjonen., ACL sier H-er og T-er: hypoksi, hypokalemi, hyperkalemi, hypovolemia -, hydrogen-ion-acidose, hypotermi, giftstoffer, spenning pneumothorax, og trombose (coronary og lunge).

Diagnose

Diagnostiske vurderinger

Diagnose ved EKG for alle ventrikulære arrythmias.

Vfib er definert av helt incoordinate sammentrekning av ventrikulær fibre, gjenspeiles på EKG ved kaotiske elektriske aktivitet.

Pulseless Vtach vil bli behandlet som Vfib.,

Bredt komplekse takykardi (andre enn pulseless Vtach og Vfib) behov for å bli delt inn i stabile eller ustabile, regelmessig eller uregelmessig. Hemodynamisk ustabilitet her er noen eksempler: endret mental status, iskemisk ubehag i brystet, akutt hjertesvikt, åndenød, hypotensjon eller andre tegn på sjokk. Bredt komplekse takykardi er definert som et QRS større enn det .12 sekunder og kan være Vtach (bare polymorf), supraventrikulær takykardi med aberrancy, en pre-eksitasjon takykardi eller en ventrikulære hektisk rytme., Vtach diagnosen støttes av bevis for AV-dissosiasjon, bredt komplekser som er større enn 140 ms, og aksen er positiv eller negativ i alle emner. Bare Vtach har en morfologi av QRS-komplekser. Polymorf Vtach har progressive endringer i QRS-kompleks, noe som betyr flere morphologies. Polymorf Vtach med en forlenget QT (større enn 450 msek når hjertefrekvens korrigert) kalles torsades de pointes (
Figur 1).

Figur 1.,

Hvordan vet jeg dette er hva pasienten har?

Vfib er lett diagnostiseres ved EKG, bare ikke glem å sjekke EKG fører under kode for å være sikker på at de ikke kommer fristilt.

Et bredt komplekse takykardi som er vanlig kan være Vtach, SVT med aberrancy, pre-spent takykardi eller en v-tempo rytme., Et bredt komplekse takykardi som er uregelmessig kan være atrieflimmer med aberrancy, pre-spent atrieflimmer, polymorf vtach eller torsades de pointes. Hvis etiologien av rytmen ikke kan fastslås, er at prisen er vanlig og QRS er bare, så adenosin 6-12 mg IV kan bli gitt. Hvis SVT det vil konvertere eller treg; hvis ingen respons da er det Vtach. (Har alltid pasienten er koblet til defibrillator når du gir adenosin i denne kliniske situasjon. Ikke gi adenosin til ustabile pasienter eller personer med uregelmessig eller vanlig polymorf bredt komplekse takykardi., I disse scenariene adenosin kan føre til Vfib.

Tenk ekspert kardiologi/elektrofysiologi konsultasjon hvis diagnosen ikke klart.

Spesifikk Behandling

Vfib/pulseless Vtach: Starte HLR mens feste AED eller defibrillator; fortsett mens du lader. Bifasisk defibrillering bruke 120 til 200 joule; det er akseptabelt å bruke maksimal dose hvis du er usikker, For monofasisk defibrillatorer bruk 360 joule. Etter defibrillering fortsette HLR i 2 minutter før du sjekker puls. Hvis ingen retur til sirkulasjon, defibrillate igjen og sjekk puls i 2 minutter., Etter to støt epinephrine bør brukes, 1 mg IV hver 3-5 minutter, Husk, sirkulasjon gang med HLR i IV narkotika er 1-2 minutter. Amiodarone kan bli vurdert når Vfib/pulseless Vtach er ikke svarer til HLR, defibrillering, og vasopressors. Dosen av amiodarone vil være 300 mg IV. En gang tilbake til sirkulasjon oppstår, behandle hypoksi, hypotensjon, elektrolytter, tidlig diagnose og behandling av ST-segmentet myocardial infarction, og terapeutisk hypotermi for comatose overlevende.,

Vtach med ustabil pasient: Fortsette med synkronisert cardioversion 100 joule (enfaset eller bifasisk) hvis bare. Hvis uregelmessig bredt komplekse, polymorf eller torsades de pointes, defibrillate som Vfib.

Vtach som er bare med stabil pasient: Behandle med prokainamid, amiodarone eller sotalol (doser i neste avsnitt). Verapamil er kontraindisert for bredt sammensatte takykardi mindre kjent for å være supraventrikulær opprinnelse. Hvis medikamentell behandling mislykkes, elektiv cardioversion er et alternativ., Vurdere å søke ekspert konsultasjon, brast overdrive pacing av høyre ventrikkel kan være et alternativ for terapi.

Vtach som er polymorf krever defibrillering som beskrevet ovenfor. Polymorf Vtach med en forlenget QT kan behandles med magnesium 1-2 mg over 15 minutter. Riktig elektrolytt ubalanse, bør overdoser, trisykliske antidepressiva, eller medfødt forlenget QT-syndrom. Hvis QT er ikke lengre, så myokardiskemi er den sannsynlige årsaken. IV amiodarone og beta blockers kan redusere hyppigheten av tilbakefall., Kontakt kardiologi for mulige behov for koronar intervensjon. Dersom det er tvil om rytme er bare eller polymorf i en ustabil pasient, ikke forsinkelse sjokk levering; gi høy-energi usynkroniserte støt som for Vfib.

Medikamenter og doser

Adenosin kan brukes som et diagnostisk manøvrere i stabile bare bredt komplekse takykardi i en dose på 6 mg IV rask push, kan du gjenta med 12 mg. Adenosin er kontraindisert ved astma, WPW, polymorf Vtach, uregelmessig Vtach eller Vtach fra iskemi., Bivirkninger er hypotensjon, bronkospasme, ubehag i brystet (stoffet vil føre til en midlertidig pause.)

Prokainamid kan brukes i hemodynamically stabile bare Vtach i en dose på 20 til 50 mg/min., til arytmi er undertrykt, hypotensjon, QRS forlenget med 50%, eller total dose på 17 mg/kg. Bivirkninger er bradykardi, hypotensjon, torsades de pointes. Unngå med QT-forlengelse og CHF.

Amiodarone kan brukes i ildfast Vfib, hemodynamically stabile bare Vtach, eller polymorf Vtach med normal QT-intervallet. Dose for Vfib er 300 mg IV, andre dose 150 mg., For Vtach dose er 150 mg IV og gjenta om nødvendig. Start infusjon på 1 mg/min for 6 timer, deretter 0,5 mg/min for 6 timer. Bivirkninger er bradykardi, hypotensjon og phlebitis.

Sotalol kan brukes i hemodynamically stabile bare Vtach. Dose er 1,5 mg/kg ikke over 5 minutter. Bivirkninger er bradykardi, hypotensjon, torsades de pointes. Unngå i pasienter med forlenget QT og CHF.

Lidocaine kan brukes for hemodynamically stabile bare Vtach. Initial dose er 1-1.5 mg/kg IV, gjenta dose er 0.5-0.75 mg/kg IV opp til maksimal kumulativ dose på 3 mg/kg., Bivirkninger er utydelig tale, endrede nivåer av bevissthet, kramper og bradykardi.

Magnesium kan brukes for polymorf Vtach forbundet med QT-forlengelse, også kalt torsades de pointes. Dosen er 1-2 mg IV over 15 minutter. Bivirkninger er hypotensjon, CNS-toksisitet, respirasjonsdepresjon. Følg nivåer og følg nøye med samtidig nedsatt nyrefunksjon.

Sykdom overvåking, oppfølging og tilbøyelighet

Forventet respons på behandling

I Vfib/pulseless Vtach flertallet av resuscitative innsats ikke fører tilbake til sirkulasjon., Vtach respons på behandlingen avhenger av underliggende etiologi. Nøkkelen til behandling tidligere antiarrhythmics og elektrisitet vil være å identifisere mulige årsaker (definert i pathophysiology avsnitt).

Feil diagnose

Dersom front-line arytmi terapi mislykkes eller kliniske situasjonen forverres, revurdere diagnosen. Revurdere EKG, sykehistorie og presentasjon. Søker eksperthjelp.

oppfølging

Treament for underliggende årsak; følg opp med kardiologi og/eller elektrofysiologi.,

Pathophysiology

Det store flertallet av voksne ved arrestasjoner fra Vfib og pulseless Vtach er sekundære til myokardiskemi, rundt 250 000 mennesker per år. Disse arytmier er den vanligste årsaken til død i akutte myocardial infarction. Primære Vfib (ikke forbundet med en MI) behov for evaluering av en electrophysiologist. Vtach står for 80% av bredt sammensatte takykardi, mens 15-30% av bredt sammensatte takykardi kan være et resultat av SVT med unormal interventricular ledningsforstyrrelser., Tidligere historie av MI, hjertesvikt eller nyere angina i en studie innebar en 95% sjanse for at den bredt sammensatte takykardi er resultatet av Vtach.

Idiopatisk Vtach (fraværende strukturell hjertesykdom) forekommer i rundt 10% av tilfellene, og prognosen er utmerket med beta blocker terapi. Vtach oppstår i områder med arr fra før MI, risikoen for utvikling avhengig av alvorlighetsgraden av myocardial nekrose, LV dysfunksjon og graden av septal engasjement. Dermed stabil Vtach er mer sannsynlig fra en arrhythmogenic fokus i et gammelt arr. Terapi bør være fokusert på underliggende hypoksi, elektrolytter, etc., Andre mulige årsaker til bare Vtach inkluderer: dilatert kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, myokarditt, RV dysplasi, bedøve toksisitet og elektrolytt misdannelser.

Polymorf Vtach i innstillingen av en normal QT er vanligvis sekundært til akutt koronar iskemi eller hjerteinfarkt. Utenfor medfødte syndromer som lang QT-syndrom, polymorf Vtach fra forlenget QT forekommer hyppigst etter eksponering til en QT-forlenge stoffet., Betydelig QT-forlengelse forekommer hos 1-10% av pasientene får QT-forlenge anti-arryhthmics og enda flere med ikke-hjerte-QT-forlenge agenter. Risikofaktorer for torsades er kvinnelige kjønn, hypokalemi, bradykardi, siste konvertering fra atrieflimmer spesielt med en QT0prolonging stoffet, CHF, digitalis, baseline QT-forlengelse, subklinisk QT-syndrom eller alvorlig hypomagnesemia. Medfødt QT-syndrom oppstår i 5/10 000 mennesker.

Epidemiologi

Se avsnittet om pathophysiology; vanskelig å skille for arytmier.

Prognose

Se ovenfor for detaljer.,

Spesielle hensyn for pleie-og allierte helsepersonell.

For pasienten med ingen puls, øyeblikkelig FØRSTEHJELP er nøkkelen til å overleve post arrest.

Hva er bevis?

For Vfib arrest, høy kvalitet på HLR og defibrillering har vist seg å øke overlevelsen til sykehus disharge. Vaskulær tilgang, bedøve levering, avansert luftveiene, bør ikke føre til vesentlige forstyrrelser i hjerte-lunge-redning eller forsinkelse defrbrillation.

Amiodarone er den første-linje antiarytmika under hjertestans, som det har vist seg å forbedre gå tilbake til sirkulasjonen., To observasjonsstudier har vist at magnesium kan avslutte torsades de pointes, det er ikke sannsynlig å være effektive i å avslutte uregelmessig eller polymorf Vtach med en normal QT-intervallet. For stabil Vtach, IV antiarytmisk legemidler eller elektiv cardioversion anbefales. Lidocaine har blitt funnet til å være mindre effektive enn amiodarone, sotalol eller prokainamid. Prokainamid og sotalol bør unngås med QT-forlengelse. Prokainamid bør unngås i CHF. På denne tiden er det ingen avgjørende bevis for at et legemiddel er bedre for oppsigelse av bare Vtach., ICD bør vurderes med vedvarende Vtach, men ingen overlevelse dra nytte har vært vist dersom utstøting er større enn 35%.

Neumar, R. «Del 8: Voksen Avansert Hjerte-og Livet-Støtte: 2010 American Heart Association Retningslinjer for Hjerte-Lungeredning og Beredskap Hjerte-og Omsorg». Sirkulasjon. vol. 122. 2010. pp. s729-s767. Dette er sterkt anbefalt lesing for alle.

Marill, K. «Adenosin for store komplekse takykardi: Effekt og sikkerhet». Crit Care Med. vol. 37. 2009. s. 2512-2518.

Tzivoni, D. «Behandling av torsades de pointes med magnesium sulfat»., Sirkulasjon. vol. 77. 1988. s. 392-397.

Kudenchuk. «Amiodarone for gjenopplivning etter out-of-hospital cardiac arrest på grunn av ventrikkelflimmer». N Engl J Med. vol. 341. 1999. s. 871-8.

Somberg, J. «Intravenøs lidocaine versus intravenøs amiodarone for uopphørlig ventrikkeltakykardi». Am J Cardiol. vol. 90. 2002. s. 853-859.

Tomlinson, DR. «Intravenøs amiodarone for den farmakologiske opphør av hemodynamically tolerert vedvarende ventrikkeltakykardi: er bolus dose amiodarone et passende første-linje behandling?». Emerg Med J. vol. 25. 2008. pp., 15-18.