Good Mood

de flesta adenokarcinom i colorectum uppstår i en synlig godartad prekursorskada, adenomen, vilket är en monoklonal proliferation av dysplastiska icke-maligna epitelceller. Den resulterande adenom-adenokarcinomsekvensen representerar den dominerande patogenetiska vägen, i motsats till de novo karcinom. Därför är adenomen en frestande endpoint för kemoprevention försök., Adenom-adenokarcinomsekvensen uppträder i olika kliniska inställningar. I familjär adenomatös polypos (FAP) syndrom resulterar autosomalt dominant arv av den muterade APC-genen (adenomatös polyposis coli) på kromosom 5q21 typiskt i tusentals adenom i colorectum och i mindre antal i den proximala tunntarmen. Adenokarcinom utvecklas vanligen i endast ett fåtal av dessa adenom, typiskt i vänster kolon och tolvfingertarmen., I ärftlig nonpolyposis kolorektal cancer (HNPCC) syndrom, autosomalt dominant arv av en oidentifierad gen verkar resultera i ett litet antal adenom som utvecklas ofta till adenokarcinom, främst i höger eller tvärgående kolon. I familjär aggregering av kolorektal cancer utan ett igenkännligt syndrom förekommer cancer och/eller adenom i stamtavla. I” sporadiska ” cancer och adenom är familjehistoria frånvarande och tumörerna är huvudsakligen i vänster kolon. Kolorektala adenom har variabla egenskaper inklusive storlek, form (polypoid vs., platt), villös arkitektur och dysplasi. En mängd onkogener och tumörsuppressorgener förändras under progression. Epigenetiska faktorer är viktiga, vilket framgår av försvinnandet av adenom hos FAP-patienter efter ileorektal anastomos eller behandling med det icke-steroida antiinflammatoriska läkemedlet sulindac. Flera variationer på temat adenom-karcinomsekvensen är uppenbara. Identifiering av ärftliga och förvärvade genetiska förändringar samt interagerande miljöfaktorer kommer att ge en rationell grund för kemoprevention.(ABSTRAKT TRUNKERADE VID 250 ORD)