EKG-funktioner
det finns ett brett spektrum av EKG-funktioner associerade med PE. 10% -25% av patienterna med PE har ett helt normalt EKG.(5) det mest kända fyndet är s1q3t3-mönstret, vilket framgår av fall 1. Den vanligaste presentationen är den av sinus takykardi.(6) Detta sker som svar på den fysiologiska efterfrågan på hjärtminutvolym med minskad vänstersidig slagvolym. Det har också förekommit fallrapporter om elektriska alternans (7) och ST–höjning i bly aVR med st-segmentdepression i leads I och V4-V6.,(8)
vissa EKG-funktioner tyder på en mer omfattande och komplicerad sjukdom. Till exempel har låga QRS-spänningar, höger grenblock och ST-segmenthöjning i bly V1 visat sig vara associerade med kardiogen chock.(9) förmaksarytmier, komplett höger grenblock, perifera låga spänningar, pseudoinfarkt mönster (Q vågor) i leads III och avf, och St-segmentförändringar över de vänstra prekordiala leads befanns vara vanligare hos patienter med dödlig utgång., I en studie som undersökte den prognostiska relevansen av EKG-fynd i förhållande till 30-dagars dödlighetsutfall överlevde 29% av patienterna som uppvisade minst en av dessa abnormiteter vid antagning inte till sjukhusutskrivning.(10) i jämförelse överlevde endast 11% av patienterna utan sådana EKG-funktioner inte till sjukhusutmatning. En EKG-fallserie rapporterar också att PE är en av orsakerna till t-vågavvikelser.(11) en annan studie visade att det vanligaste fyndet i bekräftad massiv PE var T-våg inversioner i prekordiala leads med en tidigare början i de mer allvarliga fallen.,(12) Detta observerades i fall 2.
dessutom har EKG-funktioner associerade med höger ventrikulär stam visat sig korrelera med graden av lungartärsobstruktion på grund av lungemboli, ökat tryck och väggspänning på höger hjärta.(13) närvaron av den högra ventrikulära stam mönster på EKG är förknippad med en ökad risk för dödsfall och klinisk försämring, även hos patienter med normalt systemiskt blodtryck.,(14) hos patienter med höger ventrikulär dysfunktion hade T–våg inversioner i leads V1-V3 större känslighet och diagnostisk noggrannhet jämfört med s1q3t3 och höger grenblock, som hade god specificitet men endast måttlig noggrannhet.(15)
flera poängsystem har föreslagits för att förutsäga vilka patienter som har en mer komplicerad sjukdom. En retrospektiv studie som gjorde patienter med PE enligt deras EKG-fynd fann att en större poäng korrelerade till högre systoliskt lungartärtryck.,(16) Daniel et al utvecklade ett 21-punkts poängsystem baserat på EKG-abnormiteter associerade med höger ventrikulär stam sekundär till submassiv eller massiv PE.(17) Det konstaterades att även om poängen endast hade en marginellt ökad diagnostisk prestanda, korrelerade den väl med lungartärtrycket hos patienter med angiografiskt bekräftad PE.(17) utvecklingen av sådana poängsystem tyder på att EKG-funktioner kan spela en större roll som ett prognostiskt tillägg vid hantering av patienter med PE.
akut PE kan klassificeras i massiv, submassiv eller lågrisk PE., Massivt PE resulterar i hypotension och bör övervägas om patienten har hypotension som varar mer än 15 minuter eller kräver inotropt stöd, med förhöjt centralt ventryck som inte har någon annan orsak, eller om hypotension är förknippad med djup bradykardi eller pulselessness. Massiv PE är en medicinsk nödsituation som ofta resulterar i akut höger ventrikelfel och död., I submassiv PE har patienter inte hypotoni; det finns emellertid tecken på höger ventrikulär stam i form av höger ventrikulär dilatation, förhöjning av serumhjärn natriuretisk peptid, EKG-förändringar eller myokardnekros. Denna patientpopulation löper ökad risk för negativa kortsiktiga resultat. Patienter utan ovanstående kliniska egenskaper av negativ prognos anses ha lågrisk PE.
behandling av patienter med PE beror på svårighetsgraden av sjukdomen., Efter återupplivning och stabilisering av patienten bör antikoagulationsbehandling påbörjas för alla berättigade patienter. Patienter med massiv eller submassiv lungemboli bör övervägas för kirurgisk embolektomi eller fibrinolys om de inte är kontraindicerade. Kateterembolektomi är också ett alternativ.
Antikoagulationsalternativ inkluderar intravenöst heparin eller subkutant ofraktionerat heparin, med efterföljande omvandling till vitamin K-antagonister (VKA) eller nya orala antikoagulantia., Om antikoagulation är kontraindicerad eller om patienter har återkommande akut PE trots terapeutisk antikoagulation, kan alternativa strategier såsom inferior vena cava-filter övervägas.(18) under de senaste åren har nya antikoagulantia införts som ett alternativ till VKA. Till exempel har rivaroxaban godkänts av United Stated Food and Drug Administration för användning vid behandling av PE. Användningen av rivaroxaban hos patienter som diagnostiserats med PE visade sig vara icke-sämre än standardbehandlingen av lågmolekylärt heparin följt av oral VKA.,(19) varaktigheten av antikoagulationsbehandling bestäms efter vägning av risken för återkommande tromboembolism mot risken för blödning. I allmänhet rekommenderas att patienter som har sin första episod av PE med reversibel riskfaktor genomgår tre månaders antikoagulationsbehandling. Efter att risken för återfall vägts mot risken för blödning bör patienter som har haft sin första episod av akut oprovocerat PE eller återkommande PE få antikoagulant behandling i tre månader innan de omprövas för behovet av långvarig antikoagulationsbehandling.(17)
