Electron micrograph av HIV-1 (Grön) spirande från en immuncell C. Goldsmith, P. Feorino, E. L. Palmer och W. R. McManus, CDC. forskare har upptäckt varför människor som utvecklar genital herpes sår har högre risk att smittas av HIV trots framgångsrik behandling av lesionerna. Den nya insikten kan leda till bättre strategier för förebyggande av HIV.,
genital herpes, orsakad av herpes simplexvirus typ 2 (HSV-2), är en av de vanligaste sexuellt överförbara infektionerna över hela världen. Det är också förknippat med en 2-till 3-faldig ökad risk för HIV-infektion. Vissa människor som är infekterade med HSV-2 lider av återkommande sår och raster i genital hud. Forskare hypoteser att dessa skador står för den högre risken för HIV. De senaste kliniska prövningarna som framgångsrikt behandlade genitala herpesskador med det antivirala läkemedlet acyklovir minskade emellertid inte risken för HIV-infektion.
ett team som leds av Dr. Lawrence Corey och Dr., Jia Zhu av Fred Hutchinson Cancer Research Center och Dr Anna Wald av University of Washington försökt att förstå varför genital herpes ökar risken för HIV-infektion även efter behandling med oralt aciklovir och läkning av genitala lesioner. Deras arbete var finansierade av NIH: s National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) och Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development (NICHD).
forskarna fick biopsier av genital hudvävnad från 8 HIV-negativa män och kvinnor som var infekterade med HSV-2., Biopsierna togs när genital herpes sår uppträdde, när de läkte, och sedan mellan 2 och 8 veckor efter att de hade sjunkit. I den andra fasen av studien behandlades 4 av 8 patienter med acyklovir i början av ett herpesutbrott. Biopsier togs från när lesioner verkade 20 veckor efter att de hade läkt. Som jämförelse tog undersökarna biopsier från samma patienter av genitalvävnad som inte hade herpesskador.,
forskarna rapporterade i augusti 2009 frågan om naturmedicin att CD4 + T-celler, som HIV-mål och infekterar, uppträdde på platserna för helade genitala HSV-2-lesioner vid koncentrationer 2 till 37 gånger större än i opåverkad könsdelskinn. Dessutom uttryckte CD4+ T-cellerna vid läkta lesionsställen högre nivåer av 2 cellytreceptorer-CCR5 och CXCR4—som HIV använder för att komma in i T-celler., Jämfört med kontrollvävnad hade platserna för läkta genitalherpesskador också en signifikant högre koncentration av immunceller som var kända för att färja HIV-partiklar till CD4+ T-celler, oavsett om patienten behandlades med acyklovir eller ej.
i ytterligare experiment fann forskarna att HIV replikerar 3 till 5 gånger så snabbt i odlad vävnad från platserna för helade HSV-2-lesioner som i odlad vävnad från kontrollställen.
dessa resultat tyder på att HSV-2-lesioner skapar ett idealiskt scenario för snabb spridning av HIV-infektion., Andra sexuellt överförbara infektioner kan skapa en liknande cellulär miljö gynnsam för HIV-infektion, potentiellt förklara varför sexuellt överförbara infektioner är allmänna riskfaktorer för HIV.
”förstå att även behandlade HSV-2-infektioner ger en cellulär miljö som bidrar till HIV-infektion föreslår nya riktningar för HIV-förebyggande forskning, inklusive mer kraftfulla anti-HSV-terapier och idealiskt ett HSV-2-vaccin”, säger NIAID-regissören Dr Anthony S. Fauci.
