Good Mood

Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., Advanced cardiac Life support (ACLS) betonar högkvalitativ HLR. Ventrikulär takykardi (Vtach) kommer att delas kliniskt i stabil och instabil. En patient med instabil ventrikulär takykardi bör genomgå snabb synkroniserad kardioversion (tidsbestämd på QRS-komplex). Stabil Vtach kan hanteras farmakologiskt.

kliniska egenskaper

Vfib är snabb helt okoordinerad sammandragning av ventrikulära fibrer; EKG visar kaotisk elektrisk aktivitet och kliniskt har patienten ingen puls. Vtach definieras av QRS större än eller lika med .,12 SEK och en hastighet av större än eller lika med 100 slag per minut. Det finns tre kliniska typer: pulseless, hemodynamiskt instabil och hemodynamiskt stabil. Om det råder någon tvekan om polymorf kontra monomorf Vtach i den hemodynamiskt instabila patienten, behandla som Vfib.

nyckelhanteringspunkter

• bedöma luftväg, andning och cirkulation.

• i en pulseless patient, börja omedelbar HLR och fäst AED eller extern defibrillator. Om Vtach eller Vfib, förbereda defibrillering.,

• om pulsen är närvarande, fäst EKG eller defibrillator och utvärdera rytmen. Om patienten är instabil och inte polymorf Vtach, förbereda för synkroniserad cardoversion.

• en gång stabil, bedöma den bakomliggande orsaken till arytmi, behandla hypotension, elektrolyter etc.

nödhantering

Bestäm om patienterna har puls eller inte. Om ingen puls, börja omedelbar HLR när du placerar AED eller defibrillator. När åtgärder för att återställa cirkulationen börjar, tänk på vad som orsakade gripandet., ACLS säger h: S och t: hypoxi, hypokalemi, hyperkalemi, hypovolemi, vätejon acidos, hypotermi, toxiner, spänning pneumothorax, och trombos (koronar och pulmonell).

diagnos

diagnostiska överväganden

diagnos av EKG för alla ventrikulära arytmier.

Vfib definieras av helt okoordinerad sammandragning av ventrikulära fibrer, reflekterad på EKG genom kaotisk elektrisk aktivitet.

Pulseless Vtach kommer att behandlas som Vfib.,

bred komplex takykardi (annan än pulseless Vtach och Vfib) måste separeras i stabil eller instabil; regelbunden eller oregelbunden. Hemodynamiska instabilitet exempel är: förändrad mental status, ischemisk bröst obehag, akut hjärtsvikt, andnöd, hypotension eller andra tecken på chock. Bred komplex takykardi definieras som en QRS större än .12 SEK och kan vara Vtach (monomorf och polymorf), supraventrikulär takykardi med aberrancy, en pre-excitationstakykardi eller en ventrikulär tempo rytm., Vtach diagnos stöds av bevis på av-dissociation, breda komplex större än 140 ms och axeln är positiv eller negativ i alla ledningar. Monomorf Vtach har en morfologi av QRS-komplex. Polymorf Vtach har progressiva förändringar i QRS-komplexet, vilket betyder flera morfologier. Polymorf Vtach med förlängd QT (större än 450 MSEK när hjärtfrekvensen korrigeras) kallas torsades de pointes (
Figur 1).

Figur 1.,

hur vet jag att det här är vad patienten har?

Vfib diagnostiseras lätt av EKG; glöm bara inte att kontrollera EKG-ledningar under koden för att vara säker på att de inte kommer obevakad.

en bred komplex takykardi som är regelbunden kan vara Vtach, SVT med aberrancy, Pre-exciterad takykardi eller en v-paced rytm., Ett stort komplex takykardi som är oregelbunden kan vara förmaksflimmer med aberrancy, pre-glada förmaksflimmer, polymorfa vtach eller torsades de pointes. Om rytmens etiologi inte kan bestämmas är hastigheten regelbunden och QRS är monomorf, då kan adenosin 6-12 mg IV ges. Om SVT det kommer att konvertera eller långsam; om inget svar då är det Vtach. (Ha alltid patienten fäst vid defibrillator när adenosin ges i detta kliniska scenario.) Ge inte adenosin till instabila patienter eller de med oregelbundna eller vanliga polymorfa breda komplexa takykardier., I dessa scenarier kan adenosin leda till Vfib.

överväga expertkardiologi / elektrofysiologi samråd om diagnosen inte är klar.

specifik behandling

Vfib / pulseless Vtach: börja HLR medan du bifogar AED eller defibrillator; fortsätt under laddning. Bifasisk defibrillering använder 120 till 200 Joule; det är acceptabelt att använda maximal dos Om osäker, för monofasiska defibrillatorer använder 360 joule. Efter defibrillering fortsätter HLR i 2 minuter innan du kontrollerar puls. Om ingen återgång till cirkulationen, defibrillate igen och kontrollera puls i 2 minuter., Efter två chocker ska epinefrin användas, 1 mg IV var 3-5: e minut, kom ihåg att cirkulationstiden med HLR för IV-läkemedel är 1-2 minuter. Amiodaron kan övervägas när Vfib/pulseless Vtach inte svarar på HLR, defibrillering och vasopressorer. Dosen av amiodaron kommer att vara 300 mg IV. när återgång till cirkulationen inträffar, behandla hypoxi, hypotension, elektrolyter; tidig diagnos och behandling av St-segmentinfarkt; och terapeutisk hypotermi för komatos överlevande.,

vtach med instabil patient: fortsätt med synkroniserad kardioversion 100 joule (monofasisk eller bifasisk) om monomorf. Om oregelbunden bred komplex, polymorfa eller torsades de pointes, defibrillat som Vfib.

vtach som är monomorf med stabil patient: behandla med prokainamid, amiodaron eller sotalol (doser i nästa avsnitt). Verapamil är kontraindicerat för bred komplex takykardi om inte känd för att vara supraventrikulär ursprung. Om läkemedelsbehandling misslyckas är elektiv kardioversion ett alternativ., Överväg att söka expertrådgivning; burst overdrive pacing av höger ventrikel kan vara ett alternativ för terapi.

Vtach som är polymorf kräver defibrillering enligt ovan. Polymorf Vtach med förlängd QT kan behandlas med magnesium 1-2 mg under 15 minuter. Korrekt elektrolytobalans; överväga överdosering av läkemedel, tricykliska antidepressiva medel eller medfödd förlängd QT-syndrom. Om QT inte förlängs är myokardiell ischemi den troliga skyldige. IV amiodaron och betablockerare kan minska frekvensen av återfall., Konsultera kardiologi för eventuellt behov av koronar intervention. Om det råder några tvivel om rytmen är monomorf eller polymorf i en instabil patient, försena inte chocktillförseln; ge hög energisynkroniserade chocker som För Vfib.

Läkemedel och doser

adenosin kan användas som en diagnostisk manöver i stabil monomorf bred komplex takykardi i en dos av 6 mg / snabb push, kan upprepa med 12 mg. Adenosin är kontraindicerat vid astma, WPW, polymorfa Vtach, oregelbunden Vtach eller Vtach från ischemi., Biverkningar är hypotension, bronkospasm, obehag i bröstet (läkemedlet kommer att orsaka en tillfällig paus.)

prokainamid kan användas i hemodynamiskt stabil monomorf Vtach i en dos av 20 till 50 mg / min tills arytmi undertrycks, hypotension, QRS förlängd med 50% eller total dos av 17 mg / kg. Biverkningar är bradykardi, hypotension, torsades de pointes. Undvik med QT-förlängning och CHF.

amiodaron kan användas i eldfast Vfib, hemodynamiskt stabil monomorf Vtach eller polymorf Vtach med normalt QT-intervall. Dosen för Vfib är 300 mg IV, andra dosen 150 mg., För Vtach är dosen 150 mg IV och upprepa vid behov. Börja infusion vid 1 mg / min i 6 timmar, sedan 0,5 mg / min i 6 timmar. Biverkningar är bradykardi, hypotension och flebit.

Sotalol kan användas i hemodynamiskt stabil monomorf Vtach. Dosen är 1, 5 mg/kg under 5 minuter. Biverkningar är bradykardi, hypotension, torsades de pointes. Undvik hos patienter med förlängd QT och CHF.

lidokain kan användas för hemodynamiskt stabil monomorf Vtach. Initialdosen är 1-1, 5 mg/kg IV, upprepad dos är 0,5-0,75 mg/kg IV upp till maximal kumulativ dos på 3 mg / kg., Biverkningar är sluddrigt tal, förändrade medvetenhetsnivåer, anfall och bradykardi.

Magnesium kan användas för polymorf Vtach associerad med QT-förlängning, även kallad torsades de pointes. Dosen är 1-2 mg / i under 15 minuter. Biverkningar är hypotension, CNS-toxicitet, andningsdepression. Följ nivåerna och titta noga med samtidig njurdysfunktion.

sjukdomsövervakning, uppföljning och disposition

förväntat svar på behandlingen

i Vfib / pulseless vtach resulterar majoriteten av återupplivande insatser inte i återgång till cirkulationen., Vtach svar på terapi beror på underliggande etiologi. Nyckeln till behandling tidigare antiarytmika och el kommer att identifiera möjliga orsaker (definieras i patofysiologi avsnitt).

felaktig diagnos

om frontlinjen arytmibehandling misslyckas eller den kliniska situationen försämras, ompröva diagnosen. Omvärdera EKG, klinisk historia och presentation. Sök experthjälp.

uppföljning

behandling för underliggande orsak; uppföljning med kardiologi och / eller elektrofysiologi.,

patofysiologi

den stora majoriteten av vuxna hjärtstillestånd från Vfib och pulseless Vtach är sekundära till myokardiell ischemi, cirka 250.000 personer per år. Dessa arytmier är den vanligaste dödsorsaken vid akut hjärtinfarkt. Primär Vfib (ej associerat med en MI) behöver utvärderas av en elektrofysiolog. Vtach står för 80% av breda komplexa takykardier, medan 15-30% av breda komplexa takykardier kan vara resultatet av SVT med onormal interventrikulär ledning., Tidigare historia av MI, hjärtsvikt eller nyligen angina i en studie innebar en 95% chans att den breda komplexa takykardi är resultatet av Vtach.

idiopatisk Vtach (frånvarande strukturell hjärtsjukdom) förekommer i cirka 10% av fallen och prognosen är utmärkt med betablockerare terapi. Vtach förekommer i områden med ärr från tidigare MI, risken för utveckling beroende på svårighetsgraden av myokardnekros, LV-dysfunktion och graden av septal involvering. Således är stabil Vtach mer sannolikt från ett arytmogent fokus i ett gammalt ärr. Terapi bör inriktas på underliggande hypoxi, elektrolyter etc., Andra möjliga orsaker till monomorf Vtach inkluderar: dilaterad kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati, myokardit, RV dysplasi, läkemedelstoxicitet och elektrolyt abnormiteter.

polymorf Vtach i inställningen av en normal QT är vanligtvis sekundär till akut koronär ischemi eller hjärtinfarkt. Utanför medfödda syndrom som långt QT-syndrom uppträder polymorf Vtach från förlängt QT oftast efter exponering för ett QT-förlängande läkemedel., Signifikant QT-förlängning uppträder hos 1-10% av patienterna som får QT-förlängande Anti-arryhthmics och ännu mer med icke-kardiovaskulära QT-förlängningsmedel. Riskfaktorer för torsades är kvinnligt kön, hypokalemi, bradykardi, nyligen omvandlad från förmaksflimmer, särskilt med ett qt0prolongingläkemedel, CHF, digitalis, QT-förlängning, subklinisk QT-syndrom eller svår hypomagnesemi. Medfödd QT-syndrom förekommer hos 5/10 000 personer.

epidemiologi

se avsnittet patofysiologi; svårt att skilja för arytmier.

prognos

Se ovan för detaljer.,

särskilda överväganden för omvårdnad och närstående vårdpersonal.

för patienten utan puls är omedelbar HLR nyckeln till överlevnad efter arrestering.

vad är bevisen?

för Vfib-arrestering har högkvalitativ HLR och defibrillering visat sig öka överlevnaden till sjukhus disharge. Vaskulär tillgång, läkemedelsleverans, avancerad luftväg bör inte orsaka signifikanta störningar i HLR eller fördröja defrbrillering.

amiodaron är den första linjens antiarytmiska under hjärtstillestånd, eftersom det har visat sig förbättra återgången till cirkulationen., Två observationsstudier har visat att magnesium kan avsluta torsades de pointes, det är inte troligt att det är effektivt att avsluta oregelbunden eller polymorf Vtach med ett normalt QT-intervall. För stabil Vtach rekommenderas IV antiarytmiska läkemedel eller elektiv kardioversion. Lidokain har visat sig vara mindre effektivt än amiodaron, sotalol eller prokainamid. Prokainamid och sotalol bör undvikas med QT-förlängning. Prokainamid bör undvikas vid hjärtsvikt. Vid denna tidpunkt finns det inga avgörande bevis för att ett läkemedel är bättre för uppsägning av monomorfisk Vtach., ICD bör övervägas med ihållande Vtach, men ingen överlevnadsfördel har visats om utstötningen är större än 35%.

Neumar, R. ”Del 8: Vuxen Avancerad Hjärt-Life Support: 2010 American Heart Association Riktlinjer för hjärtlungräddning och Akut Hjärt-och Sjukvård”. Omsättning. vol. 122. 2010. PP. s729-s767. Detta rekommenderas starkt att läsa för alla.

Marill, K. ”adenosin för bredkomplextakykardi: effekt och säkerhet”. Crit Care Med. vol. 37. 2009. s.2512-2518.

Tzivoni, D. ”behandling av torsades de pointes med magnesiumsulfat”., Omsättning. vol. 77. 1988. sid 392-397.

Kudenchuk. ”Amiodaron för återupplivning efter hjärtstopp utanför sjukhuset på grund av ventrikelflimmer”. N Engl J Med. vol. 341. 1999. sid 871-8.

Somberg, J. ”intravenös lidokain kontra intravenös amiodaron för oupphörlig ventrikulär takykardi”. Am J Cardiol. vol. 90. 2002. 853-859.

Tomlinson, Dr. ” intravenös amiodaron för farmakologisk uppsägning av hemodynamiskt tolererad ihållande ventrikulär takykardi: är bolusdos amiodaron en lämplig första linjens behandling?”. Emerg Med J. vol. 25. 2008. PP., 15-18.