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Sir, le traitement par L’Infliximab pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde et de la maladie de Crohn a été associé au développement de la polyarthrite, de la fièvre, de l’induction d’auto-anticorps et d’événements dermatologiques qui sont tous compatibles avec le lupus érythémateux systémique (LED) ., Ces symptômes ont été attribués aux niveaux croissants d’ANA induits pendant le traitement par le facteur α de nécrose antitumorale . L’induction d’autoanticorps dans le traitement de la spondylarthrite ankylosante avec l’infliximab a également été décrite, mais à notre connaissance, elle n’a jamais été associée auparavant à l’induction d’un syndrome de type lupus .

Les critères de diagnostic du LED induit par le médicament ne sont pas bien établis, mais il est largement admis qu’il existe une relation temporelle entre le traitement et les symptômes., Nous décrivons le premier cas rapporté dans la littérature de LED d’origine médicamenteuse chez un patient atteint de spondylarthrite ankylosante réfractaire, sans manifestation articulaire périphérique antérieure, traité par infliximab.

Une femme de 65 ans diagnostiquée avec une spondylarthrite ankylosante selon les critères modifiés de New York , une évolution clinique de plus de 15 ans, une positivité à HLA-B27 et des épisodes récurrents d’uvéite a été dirigée vers l’unité d’arthrite ambulatoire d’un hôpital universitaire. Un traitement antérieur avec des doses élevées d’ains plus 2 g/jour de sulfasalazine pendant 3 ans n’a pas permis de contrôler les symptômes., Lorsque la sulfasalazine a été remplacée par 15 mg de méthotrexate par semaine pendant 1 an, il y a eu une légère amélioration, mais ce traitement a finalement été arrêté en raison d’une intolérance. Le patient se plaignait de douleurs lombaires inflammatoires, L’indice fonctionnel de la spondylarthrite ankylosante du bain (BASFI) était de 65/100, L’indice D’activité de la spondylarthrite ankylosante du bain (BASDAI) de 51/100 et les mesures de mobilité de la colonne vertébrale étaient les suivantes: test de Schöber 2 cm; expansion thoracique 2 cm; et occiput–MUR 10 cm. Les manifestations articulaires périphériques n’avaient jamais été présentes au cours des 15 années d’évolution de la maladie., Après l’évaluation initiale, nous avons décidé de donner des perfusions intraveineuses d’infliximab à 3 mg/kg aux semaines 0, 2, 6 puis toutes les 8 semaines. Après la première perfusion d’infliximab, le patient était en bon état clinique, avec une diminution prononcée des paramètres biochimiques et cliniques (Tableau 1). Selon L’évaluation des critères de réponse à la spondylarthrite ankylosante (critères ASAS), au cours de la sixième semaine de traitement par infliximab, le patient a présenté une réduction de 33,9% du BASFI, de 68,8% du BASDAI, de 57,3% de l’échelle des analogues visuels (VAS) pour la douleur et de 52,5% de la protéine C-réactive (CRP)., Quarante-huit heures après la cinquième perfusion, le patient a été hospitalisé avec un malaise général, de la fièvre, des myalgies, une polyarthrite aiguë et une raideur matinale de plus de 1 h. Les lésions cutanées n’étaient pas présentes. Les études sérologiques ont montré ANA 1/5120, anti-dsDNA 38,7( valeur normale 40), anticorps anti-histones négatifs, CRP 8,8 mg/dl (valeur normale <0,8 mg/dl), taux de sédimentation des érythrocytes 38 mm dans la première heure et lymphopénie., Le LED induit par le médicament associé à l’infliximab a été diagnostiqué et un traitement par corticostéroïdes a été introduit, avec une résolution des données cliniques et biochimiques au cours des 2 semaines suivantes.

le LED induit par les médicaments est une entité bien connue, représentant 5 à 10% de tous les syndromes lupiques. Le traitement par l’Infliximab a été associé à un syndrome de type lupique chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et de la maladie de Crohn, mais jamais auparavant chez un patient atteint de spondylarthrite ankylosante. Quarante-huit heures après le cinquième traitement par infliximab, le patient présentait une polyarthrite, une positivité à L’ANA et une lymphopénie., Bien qu’il n’y ait eu aucun événement dermatologique et aucune positivité pour les anticorps anti-ADN ou anti-histone, la relation temporelle évidente a suggéré le diagnostic de syndrome induit par le médicament. Il s’agit, à notre connaissance, du premier cas décrit dans la littérature de LED induite par l’infliximab chez un patient atteint de spondylarthrite ankylosante.

plusieurs mécanismes ont été suggérés pour expliquer le lupus induit par l’infliximab. Une hypothèse a proposé une augmentation des particules apoptotiques et des antigènes des cellules apoptotiques . D’Auria et coll., , dans une étude récente, ont montré que les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde recevant un traitement par infliximab ont une augmentation de 24 heures des nucléosomes plasmatiques, par rapport aux niveaux indétectables avant la perfusion d’infliximab. Cela pourrait expliquer l’augmentation de la production d’anticorps présente dans le LED . Une autre hypothèse propose que la suppression de la réponse T-helper de type 1 par les bloqueurs de TNF pourrait favoriser une réponse T-helper de type 2 conduisant à SLE. Des études prospectives chez l’homme sont nécessaires pour confirmer ces données ., Une autre hypothèse est qu’il y a une augmentation des infections bactériennes, avec stimulation et activation de la production de lymphocytes B et d’auto-anticorps .

En conclusion, le LED induit par le médicament est une entité associée au traitement par l’infliximab et nous l’avons trouvé chez un patient atteint de spondylarthrite ankylosante.

Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêt.