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Ventricular tachycardia/Fibrillation, Wide complex tachycardias (Français)

Ventricular fibrillation and ventricular tachycardia

Also known as: Vfib, Vtach, wide complex tachycardias

Related conditions: Pulseless ventricular tachycardia, monomorphic ventricular tachycardia, polymorphic ventricular tachycardia

Description of the problem

Early diagnosis and rapid defibrillation of ventricular fibrillation (Vfib) and pulseless ventricular tachycardia can significantly increase chances for survival., Advanced cardiac life support (ACLS) met l’accent sur la RCR de haute qualité. La tachycardie ventriculaire (Vtach) sera divisée cliniquement en stable et instable. Un patient présentant une tachycardie ventriculaire instable doit subir une cardioversion synchronisée rapide (chronométrée sur le complexe QRS). Vtach Stable peut être géré pharmacologiquement.

caractéristiques cliniques

Le Vfib est une contraction rapide et totalement incoordinée des fibres ventriculaires; L’ECG montre une activité électrique chaotique et cliniquement le patient n’a pas de pouls. Vtach est défini par QRS supérieur ou égal à .,12 secondes et un taux supérieur ou égal à 100 battements par minute. Il existe trois types cliniques: sans pulsulation, hémodynamiquement instable et hémodynamiquement stable. En cas de doute de vtach polymorphe par rapport à monomorphe chez le patient hémodynamiquement instable, traiter comme Vfib.

points clés de gestion
  • évaluer les voies respiratoires, la respiration et la circulation.

  • chez un patient sans pulsations, commencer immédiatement la RCR et attacher un DEA ou un défibrillateur externe. Si Vtach ou Vfib, préparez-vous à la défibrillation.,

  • si le pouls est présent, fixez L’ECG ou le défibrillateur et évaluez le rythme. Si le patient est instable et non polymorphe Vtach, préparez-vous à la cardoversion synchronisée.

  • Une fois stable, évaluer la cause sous-jacente de l’arythmie, traiter l’hypotension, les électrolytes, etc.

gestion des urgences

déterminer si les patients ont un pouls ou non. En l’absence de pouls, commencez immédiatement la RCP en plaçant un DEA ou un défibrillateur. Alors que l’action pour rétablir la circulation commence, pensez à ce qui a causé l’arrestation., ACLS dit H et T: hypoxie, hypokaliémie, hyperkaliémie, hypovolémie, acidose aux ions hydrogène, hypothermie, toxines, pneumothorax de tension et thrombose (coronaire et pulmonaire).

diagnostic

considérations diagnostiques

diagnostic par ECG pour toutes les arythmies ventriculaires.

Le Vfib est défini par une contraction totalement incoordinée des fibres ventriculaires, réfléchie sur L’ECG par une activité électrique chaotique.

Vtach sans impulsion sera traité comme Vfib.,

la tachycardie complexe large (autre que la Vtach et la Vfib sans pulsations) doit être séparée en stable ou instable; régulière ou irrégulière. Instabilité hémodynamique les exemples incluent: état mental altéré, inconfort thoracique ischémique, insuffisance cardiaque aiguë, détresse respiratoire, hypotension ou autres signes de choc. La tachycardie complexe large est définie comme un QRS supérieur à .12 secondes et peut être Vtach (monomorphe et polymorphe), tachycardie supraventriculaire avec aberrance, une tachycardie pré-excitation ou un rythme ventriculaire., Le diagnostic Vtach est étayé par des preuves de dissociation AV, de complexes larges supérieurs à 140 ms, et l’axe est positif ou négatif dans toutes les dérivations. Vtach monomorphe a une morphologie de complexes QRS. Vtach polymorphe a des changements progressifs dans le complexe QRS, ce qui signifie plusieurs morphologies. Vtach polymorphe avec un QT prolongé (supérieur à 450 msec lorsque la fréquence cardiaque est corrigée) est appelé torsades de pointes (
Figure 1).

Figure 1.,

ECGs pour Vtach, Vfib, vtach polymorphe et torsades de pointes

Comment puis-je savoir que c’est ce que le patient a?

Le Vfib est facilement diagnostiqué par ECG; n’oubliez pas de vérifier les fils ECG pendant le code pour être sûr qu’ils ne viennent pas seuls.

une tachycardie large et complexe qui est régulière pourrait être Vtach, SVT avec aberrance, tachycardie préexistante ou un rythme en V., Une tachycardie complexe large et irrégulière peut être une fibrillation auriculaire avec aberration, une fibrillation auriculaire préexistante, une vtach polymorphe ou des torsades de pointes. Si l’étiologie du rythme ne peut pas être déterminée, le taux est régulier et le QRS est monomorphe, alors l’adénosine 6-12 mg IV peut être administrée. Si SVT il va convertir ou ralentir; si aucune réponse alors c’est Vtach. (Ayez toujours le patient attaché au défibrillateur en donnant l’adénosine dans ce scénario clinique.) Ne donnez pas d’adénosine aux patients instables ou à ceux présentant des tachycardies polymorphes larges complexes irrégulières ou régulières., Dans ces scénarios, l’adénosine pourrait conduire à la Vfib.

envisager une consultation d’expert en cardiologie / électrophysiologie si le diagnostic n’est pas clair.

traitement spécifique

Vfib / vtach sans pulsations: commencez la RCR tout en attachant un DEA ou un défibrillateur; continuez tout en chargeant. La défibrillation biphasique utilise 120 à 200 joules; il est acceptable d’utiliser la dose maximale en cas de doute, pour les défibrillateurs monophasiques, utilisez 360 joules. Après la défibrillation, continuez la RCP pendant 2 minutes avant de vérifier le pouls. Si aucun retour à la circulation, défibrillez à nouveau et vérifiez le pouls en 2 minutes., Après deux chocs, l’épinéphrine doit être utilisée, 1 mg IV toutes les 3-5 minutes, rappelez-vous, le temps de circulation avec la RCR pour les médicaments IV est de 1-2 minutes. L’Amiodarone peut être envisagée lorsque Vfib / vtach sans pulsulation ne répond pas à la RCP, à la défibrillation et aux vasopresseurs. La dose d’amiodarone sera de 300 mg IV. une fois le retour à la circulation se produit, traiter l’hypoxie, l’hypotension, les électrolytes; le diagnostic précoce et le traitement de L’infarctus du myocarde du segment ST; et l’hypothermie thérapeutique pour les survivants comateux.,

Vtach avec patient instable: procéder à la cardioversion synchronisée 100 joules (monophasique ou biphasique) si monomorphe. Si complexe large irrégulier, polymorphe ou torsades de pointes, défibrillez comme Vfib.

Vtach qui est monomorphe avec un patient stable: traiter avec du procaïnamide, de l’amiodarone ou du sotalol (doses dans la section suivante). Le vérapamil est contre-indiqué pour la tachycardie large et complexe, sauf si son origine est supraventriculaire. Si le traitement médicamenteux échoue, une cardioversion élective est une option., Envisagez de consulter un expert; la stimulation par overdrive en rafale du ventricule droit peut être une option pour le traitement.

Vtach qui est polymorphe nécessite une défibrillation comme décrit ci-dessus. Vtach polymorphe avec un QT prolongé peut être traité avec du magnésium 1-2 mg Sur 15 minutes. Corriger le déséquilibre électrolytique; envisager une surdose de drogue, des antidépresseurs tricycliques ou un syndrome QT prolongé congénital. Si le QT n’est pas prolongé, l’ischémie myocardique est le coupable probable. IV l’amiodarone et les bêta-bloquants peuvent réduire la fréquence des récidives., Consultez la cardiologie pour un éventuel besoin d’intervention coronaire. S’il y a un doute sur le fait que le rythme soit monomorphe ou polymorphe chez un patient instable, ne pas retarder l’administration du choc; fournir des chocs non synchronisés à haute énergie comme pour le Vfib.

médicaments et doses

L’adénosine peut être utilisée comme manœuvre diagnostique dans la tachycardie complexe large monomorphe stable à une dose de 6 mg IV poussée rapide, peut répéter avec 12 mg. L’adénosine est contre-indiquée dans l’asthme, le WPW, le vtach polymorphe, le vtach irrégulier ou le Vtach de l’ischémie., Les effets secondaires sont l’hypotension, le bronchospasme, l’inconfort thoracique (le médicament provoquera une pause temporaire.)

le procaïnamide peut être utilisé dans le Vtach monomorphe hémodynamiquement stable à une dose de 20 à 50 mg/min jusqu’à ce que l’arythmie soit supprimée, l’hypotension, le QRS prolongé de 50% ou la dose totale de 17 mg / kg. Les effets secondaires sont la bradycardie, l’hypotension, les torsades de pointes. Éviter avec allongement de L’intervalle QT et CHF.

L’Amiodarone peut être utilisée dans le Vfib réfractaire, le vtach monomorphe hémodynamiquement stable ou le vtach polymorphe avec un intervalle QT normal. La Dose pour Vfib est de 300 mg IV, la deuxième dose de 150 mg., Pour Vtach, la dose est de 150 mg IV et répétez si nécessaire. Débuter la perfusion à 1 mg/min pendant 6 heures, puis 0,5 mg/min pendant 6 heures. Les effets secondaires sont la bradycardie, l’hypotension et la phlébite.

Sotalol peut être utilisé dans le Vtach monomorphe hémodynamiquement stable. La Dose est de 1,5 mg / kg sur 5 minutes. Les effets secondaires sont la bradycardie, l’hypotension, les torsades de pointes. Éviter chez les patients avec QT prolongé et CHF.

la lidocaïne peut être utilisée pour le Vtach monomorphe hémodynamiquement stable. La dose initiale est de 1 à 1,5 mg/kg IV, la dose répétée est de 0,5 à 0,75 mg/kg IV jusqu’à la dose cumulative maximale de 3 mg/kg., Les effets secondaires sont des troubles de la parole, des niveaux de conscience altérés, des convulsions et une bradycardie.

Le magnésium peut être utilisé pour le Vtach polymorphe associé à l’allongement du QT, également appelé torsades de pointes. La Dose est de 1-2 mg IV sur 15 minutes. Les effets secondaires sont l’hypotension, la toxicité du SNC, la dépression respiratoire. Suivez les niveaux et surveillez de près avec un dysfonctionnement rénal concomitant.

surveillance de la maladie, suivi et élimination

réponse attendue au traitement

dans le Vfib / Vtach sans pulsulation la majorité des efforts de réanimation n’entraînent pas de retour à la circulation., La réponse Vtach au traitement dépend de l’étiologie sous-jacente. La clé du traitement passé les antiarythmiques et l’électricité sera d’identifier les causes possibles (définies dans la section physiopathologie).

diagnostic Incorrect

Si le traitement d’arythmie de première ligne échoue ou si la situation clinique se détériore, reconsidérez le diagnostic. Réévaluer L’ECG, les antécédents cliniques et la présentation. Demander l’aide d’un expert.

suivi

traitement de la cause sous-jacente; suivi par cardiologie et / ou électrophysiologie.,

physiopathologie

la grande majorité des arrêts cardiaques chez l’adulte dus à la Vfib et à la Vtach sans pulsation sont secondaires à l’ischémie myocardique, soit environ 250 000 personnes par an. Ces arythmies sont la cause la plus fréquente de décès dans l’infarctus aigu du myocarde. Le Vfib primaire (non associé à un IM) doit être évalué par un électrophysiologiste. Vtach représente 80% des tachycardies complexes larges, tandis que 15-30% des tachycardies complexes larges peuvent être le résultat D’une SVT avec une conduction interventriculaire anormale., Des antécédents d’im, d’insuffisance cardiaque ou d’angine récente dans une étude signifiaient une probabilité de 95% que la tachycardie complexe large soit le résultat de Vtach.

La Vtach idiopathique (cardiopathie structurelle absente) survient dans environ 10% des cas et le pronostic est excellent avec le traitement par bêta-bloquants. Vtach se produit dans les zones de cicatrice de L’im antérieure, le risque de développement en fonction de la gravité de la nécrose myocardique, du dysfonctionnement du VG et du degré d’atteinte septale. Ainsi vtach stable est plus probable d’un foyer arythmogène dans une vieille cicatrice. Le traitement doit être axé sur l’hypoxie sous-jacente, les électrolytes, etc., D’autres causes possibles de Vtach monomorphe comprennent: cardiomyopathie dilatée, cardiomyopathie hypertrophique, myocardite, dysplasie RV, toxicité médicamenteuse et anomalies électrolytiques.

Vtach polymorphe dans le cadre d’un QT normal est généralement secondaire à une ischémie coronaire aiguë ou à un infarctus du myocarde. En dehors des syndromes congénitaux tels que le syndrome du QT long, le Vtach polymorphe du QT prolongé se produit le plus souvent après l’exposition à un médicament prolongeant le QT., Un allongement significatif du QT se produit chez 1 à 10% des patients recevant des anti-arryhthmiques prolongeant le QT et encore plus avec des agents non cardiovasculaires prolongeant le QT. Les facteurs de risque de torsades sont le sexe féminin, l’hypokaliémie, la bradycardie, la conversion récente de la fibrillation auriculaire, en particulier avec un médicament Qt0prolongeant, L’ICC, la digitale, l’allongement du QT initial, le syndrome du QT subclinique ou l’hypomagnésémie sévère. Le syndrome QT congénital survient chez 5/10 000 personnes.

épidémiologie

Voir la section sur la physiopathologie; difficile à séparer pour les arythmies.

pronostic

Voir ci-dessus pour plus de détails.,

considérations spéciales pour les professionnels infirmiers et paramédicaux.

pour le patient sans pouls, la RCR immédiate est la clé de la survie après l’arrêt.

quelles sont les preuves?

Pour l’arrêt Vfib, il a été prouvé que la RCR et la défibrillation de haute qualité augmentaient la survie à l’hôpital disharge. L’accès vasculaire, l’administration du médicament, les voies respiratoires avancées ne doivent pas causer de perturbations significatives de la RCP ni retarder la défrrillation.

L’Amiodarone est l’antiarythmique de première intention lors d’un arrêt cardiaque, car il a été démontré qu’elle améliorait le retour à la circulation., Deux études observationnelles ont montré que le magnésium peut terminer les torsades de pointes, il n’est pas susceptible d’être efficace pour terminer le Vtach irrégulier ou polymorphe avec un intervalle QT normal. Pour un Vtach stable, des antiarythmiques IV ou une cardioversion élective sont recommandés. La lidocaïne s’est avérée moins efficace que l’amiodarone, le sotalol ou le procaïnamide. Le procaïnamide et le sotalol doivent être évités en cas d’allongement de L’intervalle QT. Le procaïnamide doit être évité en CHF. À l’heure actuelle, il n’y a aucune preuve concluante qu’un médicament est meilleur pour la terminaison de Vtach monomorphe., La CIM doit être envisagée avec une Vtach prolongée, mais aucun bénéfice pour la survie n’a été démontré si l’éjection est supérieure à 35%.

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