opis przypadku
w styczniu 2007 r.38-letnia niepaląca kobieta trafiła do szpitala zewnętrznego, z 3-tygodniowym wywiadem ciężkiego złego samopoczucia, postępującej duszności, nawracającej gorączki i suchego kaszlu. Około 15 lat temu pacjentka uciekła ze swojego rodzinnego kraju, Sri Lanki, a po Odysei otrzymała azyl w Niemczech. Pacjent zaprzeczył historii gruźlicy lub znanych kontaktów z gruźlicą.,
jednak, 18 miesięcy przed przyjęciem, stopniowo rozwijała mialgi ramion promieniujących do obu rąk, wraz z nawracającym obrzękiem palców, bólem w górnej części kręgosłupa, poranną sztywnością i symetrycznymi stawami kolan. Rozpoznanie seropozytywnego reumatoidalnego zapalenia stawów przeprowadzono po stwierdzeniu czynnika reumatycznego w surowicy, a leczenie ogólnoustrojowymi kortykosteroidami (20 mg ekwiwalentu prednizolonu) rozpoczęto z dobrą odpowiedzią kliniczną., Niestety, 8 miesięcy przed przyjęciem, po zmniejszeniu dawki kortykosteroidów do dawki 5 mg·dzień−1, objawy pojawiły się ponownie i cotygodniowe leczenie 15 mg kwasu foliowego metotreksatem antymetabolitem rozpoczęto w celu oszczędzania kortykosteroidów.
badanie fizykalne przy przyjęciu wykazało obrzęk rąk, stóp, warg i policzków. Pacjent opisał nagłe wystąpienie zimnych palców u rąk i nóg w związku z Ostro odgraniczonymi zmianami kolorystycznymi skóry, które rozpoznano jako zjawisko Raynauda. Opisano również zwiększenie wrażliwości palców i końców palców., Przy biernym ruchu pacjent skarżył się na bolesne stawy kostki, dłoni i kolan. Były bolesne fioletowe guzki zarówno na piszczelach, jak i łydkach.
w morfologii krwi obwodowej stężenie hemoglobiny wynosiło 11, 5 g·dL−1, liczba białych krwinek wynosiła 6, 8×109 komórek·L−1, a liczba płytek krwi 275×109 komórek·L−1. Podwyższono stężenie kinazy kreatyninowej (632 U·L−1), γ-glutamylotransferazy (96 U·L−1), fosfatazy alkalicznej (119 U·L−1), dehydrogenazy mleczanowej (619 U·L−1) i białka C-reaktywnego (89 mg·L−1). Wskaźnik osadu erytrocytów wynosił 80 mm w ciągu pierwszej godziny.,
badania przesiewowe w kierunku HIV, wirusowego zapalenia wątroby typu B I C, wirusa Epsteina–Barr i Borrelia burgdorferi były ujemne. Stwierdzono przeciwciała przeciwjądrowe o mianie 1 :20,480 (typu nakrapianego). Wykryto przeciwciała przeciwko rekombinowanej A, C i rybonukleoproteinie o masie 68 kD. Diagnozowano mieszaną chorobę tkanki łącznej (MCTD) i wznawiano leczenie prednizolonem w dawce 20 mg bez kontynuowania leczenia metotreksatem.
pomimo tych interwencji pacjent cierpiał na utrzymującą się gorączkę do 39°C., Kilka posiewów krwi pozostało sterylnych i pomimo rozległego obrazowania radiologicznego, nie udało się wykryć jej choroby przebiegającej z gorączką. Test uwalniania interferonu limfocytów T (IFN)-γ (TIGRA; QuantiFERON-TB Gold in-tube testTM; Cellestis Ltd, Carnegie, Australia) we krwi obwodowej był silnie dodatni po podaniu 3, 12 J.M.·mL-1 (wartość odcięcia <0, 35 J. M.·mL−1), co sugeruje utajone zakażenie MTB, przeszłą gruźlicę lub czynną gruźlicę., Ponieważ antygeny stosowane w TIGRA, wczesny cel antygenowy (ESAT)-6 i białko filtratowe Kultury (CFP) -10 mogą reagować krzyżowo z antygenami z postaci Mycobacterium leprae 8, 9, wykonano biopsję skóry ze zmian w dolnej części nogi, która wykazała rozpoznanie rumienia guzowatego. Wynik PCR dla Mycobacterium leprae ze zmian był ujemny.
Po 4 tygodniach w szpitalu pacjent został przeniesiony do obecnej kliniki autorów (klinika medyczna, Centrum Badawcze Borstel, Borstel, Niemcy) w celu dalszej diagnozy., Po przyjęciu, tomografia komputerowa klatki piersiowej o wysokiej rozdzielczości nie wykazała wysięku opłucnowego, adenopatii, kawitacji, konsolidacji lub zjawisk drzewiastych w pączkach. Wykazano symetryczne zmętnienie szkła gruntowego głównie w dolnych segmentach płuc, jak w niespecyficznym śródmiąższowym zapaleniu płuc, zgodnym z diagnozą MCTD (rys. 1⇓) 10, 11.
reprezentatywna tomografia komputerowa klatki piersiowej o wysokiej rozdzielczości, wykazująca symetryczne zmętnienie szkła gruntowego, głównie w dolnych segmentach płuc, jak w niespecyficznym śródmiąższowym zapaleniu płuc, zgodna z diagnozą mieszanej choroby tkanki łącznej. Nie stwierdzono wysięku opłucnowego, adenopatii, kawitacji, konsolidacji ani zjawisk drzewiastych w pąkach.
tuberkulina PPD RT 23 SSI (2 TU / 0,1 mL roztwór do wstrzykiwań; Statens Surum Institute, Kopenhaga, Dania) wykazała 0 mm stwardnienia po 48 i 72 godzinach., Jednak z inną TIGRĄ MTB, T-SPOT.W odpowiedzi na ESAT-6 i CFP-10 w próbkach krwi (wartość odcięcia >5 SFCs/250 000 pbmcs; rys. 2♣ i Tabela 1♣). Leczenie izoniazydem w dawce 5 mg * kg-1 masy ciała rozpoczęto w celu rozpoznania LTBI.
Mycobacterium tuberculosis-swoisty enzymatyczny test immunospot w diagnostyce gruźlicy płuc., Mikrotitre studnie są wykazywane po inkubacji z 250 000 komórek jednojądrzastych krwi obwodowej (a, c, E i g) lub 250 000 komórek jednojądrzastych oskrzelowo-płucnych (B, d, F I h) I albo nie stymulowane (Kontrola negatywna; a i b) lub stymulowane fitohemaglutyniną (kontrola pozytywna; c I d), wczesny wydzielniczy cel antygenowy-6 (e i f) lub posiew filtratu białka-10 (g I h).,
- wyświetl w linii
- wyświetl popup
Liczba netto komórek plamotwórczych (SFC) i interpretacja reaktywności testu immunospot swoistego dla Mycobacterium tuberculosis związanego z enzymem
DNA MTB nie może być wykryte w plwocinie pacjenta za pomocą specyficznej dla MTB techniki amplifikacji kwasu nukleinowego (test BDPROBETECTM ET; Becton Dickinson, Sparks, MD, USA)., Następnie wykonano bronchoskopię z biopsją BAL i przezoskrzelową. W wyniku różnicowania liczby BAL stwierdzono limfocytowe zapalenie pęcherzyków płucnych z 77% makrofagami pęcherzyków płucnych, 18% limfocytami, 4% neutrofilami i 0,6% eozynofilami. Ani AFBS, ani MTB DNA nie mogą być wykryte na BAL. Badanie histopatologiczne biopsji wykazało nacieki limfocytów i neutrofilów bez wykazania ziarniniaków.
MTB-specific ELISPOT (Oxford Immunotec) przeprowadzono na komórkach jednojądrzastych BAL (BALMCs), jak opisano wcześniej 7, w celu odróżnienia aktywnej gruźlicy od LTBI., W niekontrolowanych kontrolach stwierdzono 117 SFC/250 000 BALMCs. Jednak liczba SFC ESAT – 6 i CFP-10 przekroczyła 400/250 000, wykazując wstępnie stymulowane limfocyty i rekrutację limfocytów T specyficznych dla antygenu MTB do płuc, silnie sugerujących aktywny pTB (ryc. 2♣ i Tabela 1♣).
po otrzymaniu tych wyników, leczenie ryfampicyną, etambutolem i pirazynamidem dodano do poczwórnej terapii przeciwnowotworowej. Po 18 dniach MTB został wykryty na plwocinie od pacjenta.
